Röntgenfälle 2017

RFdM 2016-01 Bildbesprechung

A.B., 8a, männlich

Seit Wochen beim Fussballspielen Knieschmerzen rechts.

Aktuell prätibiale Schwellung und dumpfes Schmerzgefühl unter Belastung, aber auch in Ruhe und nachts.

 

BILDANALYSE

Im Bereich der rechten Tibia am proximalen metadiphysärem Uebergang medial, dorsal und lateral kontinuierliche solide periostale Reaktion bei lokaler Kompaktaverdickung durch endostale und periostale Knochenproliferation sowie querverlaufender unregelmässig begrenzter bandförmiger Osteosklerose mit zarter irregulärer Aufhellungslinie, jedoch ohne kortikale Stufenbildung.

DIFFERENTIALDIGNOSE

Die radiologische Differentialdiagnose proliferativer ossärer Läsionen der Tibiakompakta umfasst unter anderem
    Osteochondrom
    Stressfraktur
    Osteoidosteom
    Periostales Osteosarkom
    Diaphysäre Dysplasie
    Venöse Stase
    Phlegmone
    Chronische Osteomyelitis
    Osteopathia striata
    Melorrheostose

DIAGNOSE

Stressfraktur der proximalen rechten Tibia.

TOPICS

Wird die individuelle Belastungstoleranz eines gesunden Knochens durch wiederholte submaximale gleichartige Reize, normale Belastung mit hoher Wiederholungszahl oder hohe Belastung mit normaler Wiederholungszahl (häufig nach Zunahme des Trainingsumfanges, der Trainingsintensität oder einer veränderten Technik) bei mangelhafter muskulärer Kompensation überschritten und fehlt die Zeit für eine notwendige Regeneration, finden sich im Bereich mechanischer Spannungsspitzen kortikale und spongiöse Strukturveränderungen und Umbauvorgänge, die je nach Ausprägung Stressreaktion (z.B. beim „medial tibial stress syndrom“) oder Stressfraktur (Ermüdungsfraktur) genannt werden. (Die Insuffizienzfraktur entsteht durch das Missverhältnis zwischen normaler mechanischer Beanspruchung  und Anpassungsfähigkeit eines erkrankten Knochens mit verminderter knöcherner Stabilität (z.B. bei Osteoporose, rheumatoide Arthritis, M. Paget, nach Strahlentherapie). Im Prinzip kann eine Stressfraktur überall auftreten, wo hohe mechanische Belastungen des Knochens zustande kommen. Am häufigsten kommt es an den Knochen der unteren Extremitäten zum Ermüdungsbruch, gefolgt von den Knochen des Beckengürtels. An Wirbeln, Rippen und Knochen der oberen Extremitäten sind Ermüdungsfrakturen seltener.
Zumeist sind Leistungssportler oder sportlich sehr aktive Menschen betroffen. Der Altersgipfel liegt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Das weibliche Geschlecht überwiegt (v.a. Frauen mit Osteoporose, Menstruationstörungen oder Essproblemen). Häufig tritt ein Ermüdungsbruch auch bei Fußfehlstellungen, unpassendem Schuhwerk, unökonomischem Laufstil, einseitigem Bewegungsmuster, muskulären Dysbalancen und Laufen auf ungewohntem Untergrund auf (ohne dass ein eindeutiger auslösender Mechanismus wie ein Trauma durch einen Sturz oder Unfall vorhanden ist). Wer einmal eine Stressfraktur erlitten hat, trägt ein erhöhtes Risiko für eine erneute Stressfraktur.

Die Tibia ist der häufigste Sitz einer Stressfraktur (20-70%) und tritt vor allem bei Rekruten und Athleten auf. Typisch betroffen sind die unteren 2/3 der posteromedialen Tibia. Ungewöhnlich sind Stressfrakturen des medialen oder lateralen Tibiaplateaus und des medialen Malleolus. 90% der tibialen Stressfrakturen sind Querfrakturen und vorwiegend dorsomedial (an der Kompressionsseite) lokalisiert. Ventrale Tibiastressfrakturen (an der Tensionsseite), die im mittleren Schaftdrittel vorwiegend bei Sprungsportlern beobachtet werden, sind im Vergleich Hochrisiko-Frakturen, die oftmals eine verzögerte Knochenbruchheilung bis hin zur Pseudarthrose zeigen und  sich durch einen komplizierten, langwierigen Verlauf auszeichnen. Nur 10% sind (torsionskräftebedingte?) Längsfrakturen, bevorzugt bei älteren und sportlich nicht aktiven Patienten.
Die Symptome der Ueberlastungsschäden entwickeln sich typischerweise schleichend. Zunächst entstehen belastungsabhängige Schmerzen, die mit oft tastbaren Schwellungen oder sichtbarer Rötung und einem punktförmigen Druckschmerz einhergehen. Im weiteren Verlauf lassen die Schmerzen in Ruhe nicht mehr nach, sondern bestehen dauerhaft. Im Gegensatz zu einem unfallbedingten Knochenbruch gesunder Knochen führt eine Stressfraktur nur selten zu einem Funktionsverlust des betroffenen Körperteils.
Anhand der Klinik und der Anamnese kann eine Stressfraktur vermutet werden. Zur gesicherten Diagnose gehört jedoch ein bildgebendes Verfahren. Im Standardröntgen werden Veränderungen gewöhnlich erst Wochen nach Beginn einer Stressfraktur sichtbar. (Die Sensitivität der konventionellen Aufnahmen ist vor allem im Frühstadium unter 15%). Typische radiologische Zeichen stressinduzierter Veränderungen am Knochen sind
- eine nicht-unterbrochene periostale Reaktion (das Vorhandensein einer unterbrochenen periostalen Reaktion verleiht manchmal Stressfrakturen einen aggressiven Aspekt),
- subperiostale Konturiregularitäten der Kortikalis/Kompakta,
- das „gray cortex“ sign (umschriebene rundliche Osteopenie der Tibiaschaftkompakta, solitär oder multipel)
- die „anterior tibial striations“ (uni- oder bilaterale, solitäre oder multiple horizontale radioluzente Linien oder Streifen in der ventralen verdickten Tibiaschaftkompakta)
- fokale endostale und periostalen Verdickung der Kompakta,
- Konturunschärfe der Spongiosabälkchen
- bandförmige Verdichtung der Spongiosa
- schliesslich ein Frakturspalt bei partieller oder kompletter Fraktur (der Knochen ist nie ver-schoben wie bei einem klassischen Bruch).
Bei fehlenden Knochenveränderungen im Röntgenbild ist die Diagnostik mittels MRI, CT oder einer Knochenszintigraphie weiterzuführen. Die MRT-Untersuchung stellt den Goldstandard für die Diagnose und das Grading von Ueberlastungsschäden zu Beginn der Symptome oder auch bei persistierender Symptomatik dar. Die MRT-Untersuchung weist eine hohe Sensitivität und Spezifität bei Stressreaktionen auf, kann im Zweifelsfall die Diagnose frühzeitiger darstellen und somit die entsprechende Therapieeinleitung, in der Regel konservativ, begünstigen.

LITERATUR

Berger, F.H., M.C. de Jonge, M. Maas
Stress fractures in the lower extremity. The importance of increasing awareness amongst radiologists.
Eur J Radiol.  2007 / 62(1) / 16-26.

Daffner, R.H.
Anterior tibial striations.
American Journal of Roentgenology  1984 / 143 / 651-653.

Fottner, A., A. Baur-Melnyk, C. Birkenmaier, V. Jansson, H.R. Dürr
Stress fractures presenting as tumours: a retrospective analysis of 22 cases.
Int Orthop  2009 / 33(2) / 489-92.

Knobloch. K.
Von der Stressreaktion bis zur Stressfraktur im Sport.
CHAZ  2009 / 10 / 5 / 275-283.

Levine, S.M., E. Lambiase, C. N. Petchprapa
Cortical Lesions of the Tibia: Characteristic Appearances at Conventional Radiography
RadioGraphics  2003 / 23 / 157–177.

Mulligan, M.E.
The “gray cortex”: an early sign of stress fracture.
Skeletal Radiol  1995 / 24 / 201-203.

Pauleit, D., T. Sommer, J. Textor , S. Flacke , C. Hasan , K. Steuer , D. Emous , H. Schild
MRT-Diagnostik bei longitudinalen Streßfrakturen: Differentialdiagnose zum Ewing-Sarkom
Fortschr Röntgenstr  1999 / 170(1) / 28-34.

 

RFdM 2017-01 Bildbesprechung

50jähriger Patient

zunehmende Schmerzen im Bereich des linken Oberschenkels

kein Trauma erinnerlich, starker Raucher

Bildanalyse

Exzentrischer ossär destruierender Prozess im Bereich der distalen Metaphyse des linken Femurs mit permeativen, mottenfrassähnlichen und geographischen Osteolysen, ohne Tumormatrixmineralisation, unscharf begrenzt mit einer weiten Uebergangszone zum gesunden Knochen, mit Zerstörung der Kortikalis ventral und lateral und Invasion der umgebenden Weichteile.
Kontinuierliche, solide, von der Kompakta durch eine schmale Aufhellungslinie separierte, wenige Millimeter dicke diametaphysäre Periostreaktion am distalen Femur links.

Differentialdiagnose

Die radiologische Differentialdiagnose einer solitären metaphysären Läsion mit mottenfrassähnlichen und/oder permeativen Osteolysen umfasst unter anderem

    Knochensarkome
        Ewing-Sarkom
        Osteosarkom
        Chondrosarkom
        Fibrosarkom
    Langerhanszell-Histiozytose
    Malignes Lymphom
    Malignes fibröses Histiozytom
    Metastasen
    Multiples Myelom
    akute bakterielle Osteomyelitis

Diagnose

Osteolytische Skelettmetastase im distalen Femur links und sekundäre hypertrophe Osteoarthropathie bei unbekanntem Primärtumor (erst die im Rahmen der Differentialdiagnostik durchgeführte Röntgenuntersuchung zeigte das Bronchialkarzinom).

Topiks

Skelettmetastasen stellen die häufigsten malignen Knochentumoren im Erwachsenenalter dar, sie sind 25-mal häufiger als primäre Knochentumoren. Neben der Lunge und der Leber ist das Skelett am dritthäufigsten von Krebsmetastasen betroffen. Ueber 80% der Knochenmetastasen entfallen auf folgende Primärtumore: Mammakarzinom (Häufigkeit von Knochenmetastasen 50-85%), Prostatakarzinom (50-75%), Bronchialkarzinom (30-50%), Nierenzellkarzinom (30-50%), Schilddrüsenkarzinom (39%). Skelettmetastasen sind primär Knochenmarkmetastasen und führen erst sekundär zu ossären Destruktionen. Bevorzugt befallen sind die Skelettregionen mit gut vaskularisiertem rotem hämatopoetischem Knochenmark (Wirbelkörper (37%), Beckenskelett (20%), Rippen (12%), die stammnahen langen Röhrenknochen (17%) und der Schädel (7%)), Regionen distal des Ellbogen bzw. Kniegelenks sind in weniger als 2 % befallen.
Radiologisch können die Knochenmetastasen solitär oder multipel (>75%) als Osteolyse, Osteosklerose oder als gemischtförmige Strukturveränderungen in Erscheinung treten, selten sogar als generalisierte Osteoporose. Periostale Reaktionen sind nicht typisch für ossäre Metastasen, können aber, insbesondere beim Neuroblastom, Prostata-, Blasen-, und Uteruskarzinom sowie bei Knochensarkommetastasen kräftige lamelläre oder radiäre Appositionen bilden. Eine Weichteilausdehnung ist wesentlich seltener als bei primären malignen Knochentumoren.
Zur bildgebenden Diagnostik von Knochenmetastasen stehen mit Röntgenaufnahmen, Skelettszintigraphie, CT, MRT und PET-CT verschiedene Verfahren zur Verfügung. In diversen Studien hat sich gezeigt, dass die Projektionsradiographie häufig falsch negative Ergebnisse erbringt. Die Szintigraphie bietet den Vorteil der Ganzkörperdiagnostik des Skeletts. Jedoch können osteolytische Metastasen szintigraphisch stumm sein. Die MSCT erlaubt eine detailgenaue Abbildung der Spongiosa und Kompakta und damit die Abschätzung der Frakturgefahr. Knochenmarkmetastasen, welche noch nicht zur Osteoklasie geführt haben, können jedoch nur mit der MRT abgebildet werden, so dass die MRT derzeit als das sensitivste Verfahren gilt.
In den meisten Fällen werden Skelettmetastasen im Rahmen von Nachsorgeuntersuchungen von Tumorerkrankungen durch bildgebende Verfahren diagnostiziert. In den anderen Fällen sind Knochenmetastasen Erstmanifestationen eines bislang unbekannten malignen Tumors, das heißt die Knochenmetastase wird vor dem Primärtumor entdeckt. Man spricht in diesen Fällen bis zur Klärung des Primärtumors, von einem CUP-Syndrom (engl. cancer of unknown primary origin, Krebs bei unbekanntem Primärtumor).

Literatur
Heindel, W., Gübitz, R., Vieth, V., Weckesser, M., Schober, O., Schäfers, M.
The Diagnostic Imaging of Bone Metastases.
Dtsch Arztbl Int.   2014; 111 (44): 741-747.

Layer, G.
Skelettmetastasen.
In: Handbuch diagnostische Radiologie – Muskuloskelettales  System 2 (Hrsg.: Stäbler, A., Freyschmidt, J.). Springer-Verlag Berlin-Heidelberg   2005; 327-338.

Modaressi, K., Bode-Lesniewska, B., Studer, G., Hofer, S., Fuchs, B.
Knochenmetastasen – Abklärung und Therapie.
Schweiz Med Forum   2013; 13 (29-30): 571-579.

 

RFdM 2017-02 Bildbesprechung

58 jährige Patientin mit bekannter Pneumopathie

rezidivierende Infekte, aktuell Exazerbation.

Bildanalyse
Relativ tiefstehende, etwas abgeflachte Zwerchfellkuppen, rechts betont. Bilaterale Obliteration des Sinus phrenicocostalis lateral und dorsal. Grosse Lungenvolumina. Eingeschränkte Abgrenzbarkeit der normalen Lungengefässe in den mittleren und basalen Lungenabschnitten bds. unter rechtsseitiger Bevorzugung durch zahlreiche zystische, wandverdickte, bis 2 cm grosse Formationen mit flüssigem Inhalt und positionsabhängigen Gas-Flüssigkeitsspiegeln im Mittellappen, in der Lingula und in beiden Unterlappen. Hili, Herzgrösse und Herzkonfiguration sind normal.

Differentialdiagnose
Die radilogische Differentialdiagnose multipler, ringschattenförmiger, runder, luzenter Lungenläsionen umfasst unter anderem:
    Amyloidose
    Barotrauma/ARDS
    Birt-Hogg-Dubé Syndrom
    Bronchiektasen
    Bullae
    Chronische Coccidioidomykose
    Desquamative interstitielle Pneumonie
    Hereditäre Syndrome (Marfan, Neurofibromatose I, Ehlers-Danlos, Proteus)
    Langerhanszell-Histiozytose
    Laryngotracheobronchiale Papillomatose
    Leichtketten-Ablagerungs-Krankheit
    Lungenfibrose im Endstadium
    Lungenmetastasen (Plattenepithel-, Adenokarzinom, Sarkome)
    Lymphangioleiomyomatose, Tuberöse Sklerose
    Lymphozytäre interstitielle Pneumonie
    Persistierende Pneumatozelen
    Pneumocystis jiroveci Pneumonie
    Subakute hypersensitive Pneumonitis
    Granulomatose mit Polyangitis (M. Wegener)
    Zentrilobuläres Emphysem
    Zystische mesenchymale Hamartome
    Zystische fibrohistiozytische Tumore

Diagnose
Fortgeschrittene zystische Bronchiektasen (Mittellappen, Lingula, Unterlappen bds.)

Topiks
Bronchiektasen sind krankhafte lokalisierte chronische irreversible Erweiterungen des Bronchialbaums. Es kann zwischen angeborenen und erworbenen Bronchiektasen unterschieden werden:
    Angeborene Bronchiektasen sind im Allgemeinen selten und können auf Fehlbildungen in der Embryonalzeit (z.B. Wabenlunge) oder angeborenen Erkrankungen mit eingeschränkter mukoziliärer Clearance beruhen. Zu nennen sind zystische Fibrose, selektiver IgA-Mangel, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, Kartagener-Syndrom.
    Erworbene Bronchiektasen sind häufiger anzutreffen und entstehen durch eine Schädigung der Bronchialwand. Ursache sind rezidivierende nekrotisierende Infektionen und Entzündungen der Atemwege (Pneumonie, Bronchitis, Asthma bronchiale), die häufig bereits in der Kindheit irreversible Schädigungen der Bronchien verursachen. Auch können sie assoziiert sein mit chronischer Aspiration und Inhalation von giftigen Dämpfen. Weitere Ursachen für erworbene Bronchiektasen sind durch Fremdkörper, Tumoren und Vernarbungen entstehende Stenosen des Bronchialsystems, die mit der Zeit durch Überblähung vorgeschalteter Bezirke, zu Wanddefekten und Ausweitung führen.
Pathogenetisch ist stets eine Infektion von Bedeutung, aufgepfropft auf kongenitale strukturelle Defekte, im Rahmen einer kongenitalen oder erworbenen Abwehrschwäche oder als Komplikation verschiedener primärer Lungenerkrankungen. Stets sind bronchoziliäre Funktion und lokale Abwehrmechanismen eingeschränkt, die zu einer verschlechterten Sekretclearance führen und zu Infektionen und chronischen Entzündungen prädisponieren. Infolge von Infektionen, deren häufigste Erreger Haemophilus influenzae (35%), Pseudomonas aeruginosa (31%), Moraxella catarrhalis (20%), Staphylococcus aureus (14%) und Pneumokokken (13%) sind, werden die Atemwege mit einem zähflüssigen Sekret angefüllt, das Entzündungsmediatoren und Erreger enthält. Im Laufe der Zeit führt dies zu Erweiterung, Vernarbung und Destruktion der Bronchien.
    Diffuse Bronchiektasen können bei Patienten mit Erbkrankheiten, Immundefekten oder anatomischen Störungen der Atemwege entstehen. Zystische Fibrose ist die häufigste Ursache; seltener liegen andere Erbkrankheiten wie ziliäre Dyskinesie oder ein schwerer α1-Antitrypsin-Mangel zugrunde. Auch Hypogammaglobulinämien und Immundefekte sowie seltene strukturelle Anomalien (z. B. Tracheobronchomegalie [Mounier-Kuhn-Syndrom], Knorpeldysplasie des Bronchialsystems [Williams-Campbell-Syndrom]) können diffuse Bronchiektasen verursachen. Ferner treten sie als seltene Komplikationen häufigerer Bindegewebserkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Sjögren-Syndrom auf.
    Fokale Bronchiektasen entstehen auf dem Boden unbehandelter Pneumonien oder durch Obstruktion (z. B. durch endobronchiale Fremdkörper oder Tumoren, durch Kompression der Bronchien von außen oder durch veränderte anatomische Verhältnisse nach Lobektomie). In manchen Fällen lässt sich keine eindeutige Ursache ermitteln.
In 50% ist die Affektion bilateral und unter besonderer Bevorzugung der basalen Unterlappensegmente. In nur 10% ist der Mittellappen oder die Lingula betroffen ohne gleichzeitigen Befall des ipsilateralen Unterlappens. Bronchiektasen in den proximalen Atemwegen und Oberlappen sind typisch für eine allergisch bronchopulmonale Aspergillose. Oberlappenbetonte multiple Rundherde, kleinherdige Verdichtungen und Bronchiektasen könnn auf eine Infektion mit Mykobakterium-avium-Komplex hinweisen. Bei der zystischen Fibrose sind die Bronchiektasen überwiegend in den Oberlappen apikal und dorsal lokalisiert.

In Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung unterscheidet man nach Reid:
    zylindrische (tubuläre) Bronchiektasen, charakterisiert durch eine gleichmässige Dilatation der Bronchien bis weit in die Peripherie,
    variköse Bronchiektasen, bei welchen die Dilatation der Bronchien stärker ausgeprägt sind und sich mit Bereichen von lokalisierter Konstriktion perlenschnurartig abwechseln, und
    zystische (sackförmige) Bronchiektasen mit zur Peripherie hin zunehmenden Dilatation der Bronchien, wodurch zystische Räume mit einem Durchmesser von bis zu einigen Zentimeter entstehen, die oft zu einem Cluster gruppiert sind.
Typische radiologische Befunde, die an Bronchiektasen denken lassen, sind disseminierte, unregelmäßige Verdichtungen, die endobronchialen Schleimpfropfen entsprechen, und ringförmige Veränderungen (“peribronchial Cuffing”) bzw. parallele Doppelkonturen („Straßenbahnschienen“); sie kommen durch verdickte, erweiterte Atemwege zustande, die quer bzw. längs zum Strahlengang liegen. Eine zylindrische Bronchiektase, die an einen begleitenden, viel kleineren Zweig der A.pulmonalis angrenzt, erzeugt das charakteristische “Siegelring”-Zeichen. Zystisch imponierende Bronchiektasen können bei multiplen Vorkommen dem Bild einer sog. “Honigwabenlunge“ ähneln.
Die Thoraxübersichtsaufnahme gestattet aber nur in wenigen Fällen eine eindeutige Diagnose und reicht in der Regel zur Therapieplanung nicht aus. In der Verlaufskontrolle von Komplikationen besitzt sie dagegen einen hohen Stellenwert.
Eine hochauflösende Computertomographie (HRCT) erlaubt eine sichere Diagnose und gibt Aufschluss über Lokalisation, Ausmass, mögliche Ursache der Bronchiektasen und zugrundeliegender Läsionen und Begleitveränderungen. Auf der CT-Aufnahme zeigen sich charakteristischerweise gestaute und zystisch erweiterte Bronchialgefäße (in gelegentlich traubenförmiger Anordnung), diffus verteilte Schleimansammlungen und dilatierte Atemwege, deren Durchmesser mehr als das 1,5fache der benachbarten Blutgefäße beträgt. Mittelgroße erweiterte Bronchien können fast bis zur Pleura reichen. Unspezifische Befunde sind Atelektasen, konsolidiertes Lungenparenchym und Gefäßrarefizierung.
Aufgrund fehlender Strahlenexposition wird zunehmend die MRT anstelle der CT bei Kontrollen eingesetzt.


Literatur

Milliron, B., Henry, T.S.,Veeraraghavan, S.,Little, B.P.
Bronchiectasis: Mechanisms and Imaging Clues of Associated Common and Uncommon Diseases.
RadioGraphics  2015; 35:1011–1030.

Rademacher, J., Welte, T.
Bronchiektasen – Diagnostik und Therapie.
Dtsch Arztebl  2011; 108/48: 809- 816.

Beddy, P., Babar, J., Devaraj, A.
A practical approach to cystic lung disease on HRCT.
Insights Imaging  2011; 2(1): 1–7.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


http://learningradiology.com/archives2011/COW%20468-Cystic%20Bronchiectasis/cystbronchcorrect.htm

http://www-brs.ub.ruhr-uni-bochum.de/netahtml/HSS/Diss/CreutzClaudiaDo...


Published online 2010 Nov 12. doi:  10.1007/s13244-010-0050-7
PMCID: PMC3259352
A practical approach to cystic lung disease on HRCT.


2(4): 167–175. ISSN: 2281-6550
Published online 2014 March 31.
Differential diagnosis of cystic lung diseases
Francesca Nosenzo, Irene Ariozzi, and Nicola Sverzellati

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Dorothee Creutz

 

 

Tab. 1.   ÄTIOLOGIE VON BRONCHIEKTASEN
URSACHEN    BEISPIELE UND KOMMENTARE
Infektionen
Bakterien    Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella sp., Staphylococcus aureus
Pilze    Histoplasma capsulatum
Mykobakterien    Atypische Mykobakterien
Viren    Adenoviren, Influenza, Herpes simplex, Masern, Keuchhusten
Erbkrankheiten
α1-Antitrypsin-Mangel    Bronchiektasen entstehen nur bei ausgeprägtem Mangel
Störungen der Zilien- motilität    Prävalenz 1/15 000-40 000. Bronchiektasen, Sinusitis ± Infertilität ± Situs inversus (Kartagener-Syndrom = Trias aus Dextrokardie, Nasennebenhöhlenerkrankung und Situs inversus. Die komplette Trias findet sich bei 50% der Patienten mit ziliären Motilitätsstörungen. Während der Embryogenese führt der Zilienschlag zur regelrechten anatomischen Positionierung der inneren Organe, sodass sie bei gestörter Zilienfunktion rechts oder links liegen können.)
Zystische Fibrose    Häufigste Ursache (Prävalenz 1/3300). Defekte im Na- und Cl-Transport verursachen zähflüssigen Schleim. Häufig Infektionen durch P. aeruginosa oder S. aureus
Immundefekte
Primär    Hypogammaglobulinämie einschl. IgG-Subklassen-Mangel (IgG2, IgG4); chronische granulomatöse Erkrankungen; Komplementmangel
Sekundär    Immunsuppressive Therapie, HIV-Infektion
Obstruktive Atemwegserkrankungen
Kompression von außen    Durch Tumormasse oder Lymphadenopathie
Fremdkörper    Aspiration oder intrinsisch (z. B. Broncholith)
Malignome    Endobronchiales Wachstum
Sekretstau    Allergische bronchopulmonale Aspergillose
Postoperativ    Nach Lobektomie können die verbleibenden Lungenlappen abgeknickt oder verdreht sein.
Bindegewebserkrankungen    Prävalenz 1-3%. Bronchiektasen entstehen sekundär durch chronische Aspiration.
Rheumatoide Arthritis    
Sjögren-Syndrom    
SLE    
Rezidivierende Polychon- dritis    
Kongenitale Gewebedefekte
Lymphsystem    Yellow-Nail-Syndrom
Tracheobronchialsystem    Tracheobronchomegalie (Mounier-Kuhn-Syndrom), Knorpeldysplasie (Williams-Campbell-Syndrom)
Gefäßsystem    Pulmonale Sequestration
Toxische Inhalation    Direkte Schädigung der Atemwege führt zu strukturellen und funktionellen Veränderungen.
Ammoniak    
Chlorgas    
Stickoxide    
Sonstige
Entzündliche Darm- erkrankungen    Meist Colitis ulcerosa; Darmresektion kann zur Exazerbation der Lungenerkrankung führen.
Nach Transplantation    Vermutlich sekundär durch häufige Infektionen unter immunsuppressiver Therapie
Daten aus Barker, AF: Bronchiectasis. The New England Journal of Medicine 346:1383-1393, 2002.

 

 

GAMUT F-49
MULTIPLE LUCENT OR CAVITARY LESIONS OF THE LUNG (See F-43,F-44)

COMMON
1.    Bronchiectasis
2.    Bullae; blebs
3.    Fungus disease  (esp. coccidioidomycosis) (See F-74-S)

4.    Honeycomb lung (end-stage interstitial fibrosis) (See F-22)

5.    [Hydropneumothorax, encapsulated; pneumothorax, loculated]
6.    Metastases   , necrotic
7.    Opportunistic infection (esp. Pneumocystis carinii ; fungus disease; Pseudomonas) (See F-75-S)

8.    Pneumatoceles (See F-48)

9.    Pulmonary thromboembolism with infarcts
10.    Septic emboli or abscesses (eg, narcotic addiction)
11.    Tuberculosis (incl. atypical mycobacterial infection)


UNCOMMON
1.    Abscesses (usually staphylococcal)
2.    Amyloidosis
3.    Carcinoma of lung, primary multicentric
4.    Cystic adenomatoid malformation
5.    [Diaphragmatic hernia]
6.    Granulomas
7.    Hydatid cysts
8.    Langerhans cell histiocytosis (eosinophilic granuloma)
9.    Lymphoma G (eg, Hodgkin disease ); lymphomatoid granulomatosis

10.    Melioidosis
11.    Papillomatosis (laryngeal or tracheobronchial with spread to lungs)
12.    Paragonimiasis    
13.    Pneumoconiosis (coal-worker's pneumoconiosis or silicosis with conglomerate masses; progressive massive fibrosis)
14.    Pulmonary lymphangioleiomyomatosis; tuberous sclerosis
15.    Rheumatoid nodules
16.    Sarcoidosis (cystic form)
17.    Wegener's granulomatosis G; pulmonary angiitis and granulomatosis

 

GAMUT F-43-1
SHARPLY DEFINED CAVITARY LESION(S) OF THE LUNG - THIN-WALLED

COMMON    Number
1.    Abscess of lung (bacterial, fungal, septic, amebic , opportunistic)    SM
2.    Bronchogenic carcinoma    S
3.    Bulla  ; bleb    SM
4.    Cystic bronchiectasis    M
5.    Fungus disease (esp. coccidioidomycosis ) (See F-74-S);      
SM
    fungus ball (esp. Aspergillus)    S
6.    Honeycomb lung (See F-22)
M
7.    Metastasis    SM
8.    Pneumatocele (esp. staphylococcal or hydrocarbon pneumonia; traumatic) (See F-48)
SM
9.    Pneumocystis carinii pneumonia (esp. in AIDS)    SM
10.    Tuberculosis  (incl. granuloma)    SM
    
UNCOMMON    
1.    Amyloidosis    SM
2.    Behçet S.    M
3.    Cyst (eg, bronchial)    S
4.    Cystic adenomatoid malformation    M
5.    Cystic fibrosis (mucoviscidosis)    M
6.    [Diaphragmatic hernia]    S
7.    Langerhans cell histiocytosis    M
8.    Hydatid cyst     SM
9.    [Hydropneumothorax, encapsulated (incl. interlobar bronchopleural fistula); loculated pneumothorax]    SM
10.    Inflammatory pseudotumor  G
S
11.    Isoniazid cyst or bulla  (complication of anti-tuberculosis therapy)    S
12.    Lymphoma  G (esp. Hodgkin disease)
SM
13.    Melioidosis      SM
14.    Papillomatosis of lung    M
15.    Parasitic disease, other (esp. paragonimiasis   )    SM
16.    [Plombage, lucite]    M
17.    Polyarteritis nodosa; lupus erythematosus    M
18.    Pulmonary infarct    SM
19.    Rheumatoid nodule    SM
20.    Sarcoidosis (cystic)    M
21.    Septic embolus    SM
22.    Sequestration of lung (intralobar)    SM
23.    Traumatic lung cyst (hematoma; laceration)    SM
24.    Wegener's granulomatosis  G
SM


Die Projektionsradiografie kann lediglich fortgeschrittene Bronchiektasen diagnostizieren, geringer ausgeprägte Bronchiektasen lassen sich vor allem mit der Computertomografie (CT) diagnostizieren.


bei der bronchopulmonalen Aspergillose zentral, während bei anderen Ursachen entweder die Unterlappen betroffen (alpha 1-Antitrypsin Mangel, von einer Infektion resultierende Bronchiektasen) sind oder ein diffuses Ausbreitungsmuster zu finden ist.

 

RFdM 2017-03 Bildbesprechung

80 jährige Patientin mit chronischen
linksbetonten Schmerzen lumbal am Übergang zum Becken

Bildanalyse

LWS im Stehen, ap und seitlich: Flache linkskonvexe Skoliose thorakolumbal. Ventrale  Wirbeldislokation L4 und L5 bei erhaltener Kontinuität der paarigen Pedikel und Interartikularportionen sowie der unpaarigen Lamina des Wirbelbogens. Verschmälerter Zwischenwirbelraum L3/4 bis L5/S1. Wirbelbgelenke L4/5 bds. sagittal orientiert und arthrotisch verändert.  Seitliche Wirbelverschiebung von L4 nach rechts mit Drehkomponente. Submarginale Spondylophyten auf Höhe L2/3. Reaktive Knochenneubildungen und Schliffflächen zwischen den Dornfortsätzen L4/5 und L3/4. Mutmassliches isoliertes linksseitiges Knochenelement lateral vom Wirbelgelenk L5/S1 links. Mutmasslich prominenter Processus accessorius L5 links.

Diagnose

Degenerative Veränderungen der Lendenwirbelsäule mit Gefügelockerung, Pseudospondylolisthesis L4 und L5, Chondrose und Spondylarthrosis deformans L4/5 und L5/S1, mit Drehgleiten L4, und mit Osteoarthrosis interspinosa (Baastrup-Zeichen) L4/5, L3/4.

Topiks

Die Pseudospondylolisthesis ist definitionsgemäss eine ventrale Wirbeldislokation bei, im Gegensatz zur Spondylolisthesis, erhaltener Kontinuität der paarigen Pedikel und Interartikularportionen sowie der unpaarigen Lamina des Wirbelbogens. Sie tritt als Folge diskaler Involutionsvorgänge und/oder verschleissbedingter Veränderungen an den Wirbelgelenken auf, die nicht nur eine segmentale Gefügelockerung verursachen sondern auch einen Stabilitätsverlust (segmentale Instabilität). Letztendlich wird die ventrale Wirbeldislokation aber durch eine ungünstige Orientierung der Gelenkfacetten begünstigt, d.h. durch eine vermehrte Sagittallage der Gelenke wird ein Wirbelgleiten erleichtert. Auffallend ist die Bevorzugung des 4. Lendenwirbels und das Vorwiegen des weiblichen Geschlechts, meist nach dem 50. Lebensjahr. Ein Zusammenhang zwischen Dislokation und funktioneller Störung im vertebralen Bewegungssegment einerseits und subjektiven und objektiven Krankheitserscheinungen andererseits lässt sich radiologisch nicht herstellen.
Radiologisch zeigt sich neben einer Verschmälerung des Zwischenwirbelraumes (Chondrose), die mit einer Osteochondrose einhergehen kann, ein Ventralversatz eines kranial liegenden Wirbelkörpers gegenüber dem kaudal folgenden Wirbelkörper. Manchmal wird die Dislokation erst auf Röntgenfunktionsaufnahmen in In- und Reklination manifest. Schrägaufnahmen lassen keine Unterbrechung oder Dysplasie der Pars interartikularis der Bogenwurzeln erkennen. Das arthrotisch veränderte Wirbelgelenk zwischen dem ventraldislozierten und dem nächsttieferen Wirbel hat u.a. eine flachere Winkelstellung zur Bogenwurzel des Gleitwirbels, d.h. das Intervertebralgelenk ist mit seiner Achse nach vorne geneigt. Die Ventroposition des Gleitwirbels verursacht eine Stufe in der dorsalen und ventralen Konturlinie auf der seitlichen Lendenwirbelsäulenaufnahme. Da bei der Pseudospondylolisthesis der gesamte Wirbel nach ventral gleitet, entsteht in der Fluchtlinie entlang der Dornfortsatzenden eine Stufe unterhalb des betroffenen Bandscheibenniveaus (spinous process sign: „Step-off below level of slip“). Dies im Gegensatz zur Spondylolisthesis, bei der der Gleitwirbel nur mit seinem kranialen Gelenkfortsatz nach

ventral abrutscht, wodurch eine Stufe im Verlauf der Dornfortsätze oberhalb des betroffenen Bandscheibenniveaus entsteht (spinous process sign: „Step-off above level of slip“). Im weiteren Gegensatz zur Spondylolisthesis, die mit einer Erweiterung des sagittalen Wirbelkanaldurchmessers einhergeht, resultiert bei der Pseudospondylolisthesis ein Kompressionsmechanismus durch den Wirbelbogen und Annäherung der unteren Gelenkfortsätze des Gleitwirbels an die Rückwand des kaudalen Wirbelkörpers. Hieraus kann sowohl eine zentrale als auch eine laterale erworbene Wirbelkanalstenose entstehen und durch eine kompensatorische Hypertrophie der Facettengelenke und der Ligamenta flava verstärkt werden.

Das sog. „Drehgleiten“, durch eine seitliche Verschiebung gekennzeichnet und in der Regel von einer Rotation begleitet (Rotationslisthese = rotatorische Instabilität eines Bewegungssegmentes in der Transversalebene), ist meist Folge einer schon lange bestehenden Skoliose. Die asymmetrische Überbeanspruchung, die einseitig verstärkte Belastung bewirken auf der Konkavseite der Skoliose eine Bandscheibenabflachung, ausgedehnte Rissbildungen und eine Verschiebung des angrenzenden Wirbels. Die Drehkomponente entsteht am seitlichen Gleitwirbel durch die Form und Stellung der arthrotisch veränderten Gelenkfortsätze. Der Gleitwirbel dreht sich zur Konvexseite der Skoliose, radiologisch erkennbar an einer vergrösserten Projektion der Querfortsätze der Konkavseite,  während die konvexseitigen Querfortsätze verkürzt und verkleinert erscheinen. Das Ausmass der Rotation lässt sich an der Projektion der Bogenwurzeln zur seitlichen Wirbelkörperbegrenzung abschätzen. Der Zwischenwirbelraum des betreffenden Bewegungssegmentes stellt sich asymmetrisch verschmälert dar. Häufig finden sich bei Patienten mit Drehgleiten mehrfache Verschiebungen auf degenerativer Basis. Das kann zu einer ausgeprägten Wirbelkanalstenose führen.


Literatur

Brossmann, J., Cherny, Ch., Freyschmidt, J.
Freyschmidt`s „Köhler/Zimmer“ Grenzen des Normalen und Anfänge des Pathologischen in der Radiologie des kindlichen und erwachsenen Skeletts.
14. Aufl., Thieme Verlag Stuttgart, New York 2001 (S. 660).

Diehlmann, W., Stäbler, A.
Gelenke - Wirbelverbindungen. 4. Ausgabe.
Thieme-Verlag Stuttgart 2011 (863 ff).

Weidmann, M., Linn, J., Brückmann, H. (Hrsg.)
Atlas Klinische Neuroradiologie. Wirbelsäule und Spinalkanal.
Springer-Verlag Berlin, Heidelberg 2014 (S.149-153).

 

RFdM 2017-04 Bildbesprechung

76 jähriger Patient mit diffusen Skelettschmerzen

Keine Grunderkankung bekannt, kein Trauma.

Bildanalyse

Knöcherne Deformierung und Auftreibung des Os pubis links mit Ausdehnung in das periacetabuläre Os ilium und Os ischii durch eine, im maximalen Durchmesser mehr als 10 cm grosse expansive zusammenhängende komplett medulläre Osteolyse (Lodwick Klassifikation IB) mit definierbarer Kontur, ohne Randsklerose oder Matrixverkalkungen, und mit nichtunterbrochenen Periostreaktionen mit Kompaktaresorption in Form exzentrisch lokalisierter lobulierter/septierter Periostschalen und Periostschalen mit glatten Aussenkonturen.

 

Differentialdiagnose

Die radiologische Differentialdiagnose einer solitären unilateralen asymmetrischen expansiven osteolytischen Knochenläsion mit multizystisch-seifenblasenartigem („soap bubble“) Muster umfasst

            Metastase (u.a. Schilddrüsenkarzinom, Nierenzellkarzinom, Bronchuskarzinom)

            Plasmozytom

            Brauner Tumor (Hyperparathyroidismus)

            Hämophiler Pseudotumor

            Fibröser metaphysärer Defekt

            Aneurysmatische Knochenzyste

            Enchondrom

            Chondromyxoidfibrom

            Riesenzelltumor

            Adamantinom

            Teleangiektatisches Osteosarkom

            Chondrosarkom

            Fibrosarkom

            Malignes fibröses Histiozytom

 

Diagnose

Solitäres ossäres Myelom oder Plasmozytom (SOP).

 

Topics

Das solitäre Myelom oder Plasmozytom ist ein maligner Tumor aus der Gruppe der malignen Lymphome („B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphome“), der histologisch dem wesentlich häufiger auftretenden generalisierten diffusen oder multilokulären polyostotischen multiplen Myelom gleichzusetzen ist. Allerdings stellt das solitäre Plasmozytom eine isolierte Neoplasie mit Beteiligung nur eines Knochens dar mit nur einer lokal begrenzten klonalen Proliferation von Plasmazellen, d.h. ohne systemische Manifestation. Etwa 3-5 Prozent aller Plasmazellneoplasien sind solitäre Plasmozytome. Diese werden je nach Lokalisation in das solitäre ossäre Plasmozytom (SOP) und in das vergleichsweise viel seltenere und prognostisch günstigere solitäre extraossäre/extramedulläre Plasmozytom (EMP: u.a. im Oropharynx, in der Haut, den Lymphknoten, der Leber, Milz, Pankreas, Niere, Pleura, Zentralnervensystem, ohne dass ein direkter räumlicher Zusammenhang mit dem Knochenmark besteht) eingeteilt. Das SOP kommt am häufigsten bei Afroamerikanern, seltener in der weissen Bevölkerung (2-3:1) und am seltensten bei Asiaten und pazifischen Inselbewohnern vor. Männer werden zweimal so häufig diagnostiziert wie Frauen. Das mittlere Alter bei Diagnosestellung beträgt 55 Jahre im Vergleich zu einem mittleren Alter von 71 Jahren für mit multiplem Myelom diagnostizierte Patienten. Bevorzugte Lokalisationen sind die Skelettabschnitte mit aktiver Hämatopoese wie die Wirbelsäule (47%) - mit Befall sowohl des Wirbelkörpers als auch der Anhangsstrukturen, mit oder ohne begleitenden paravertebralen oder epiduralen Weichteiltumor, manchmal mit Befall der Bandscheibe und benachbarter Wirbel - und in absteigender Frequenz der Schädel, das Becken, proximale Femur, Rippen, Humerus, Klavikula und Sternum. Das SOP ist häufig klinisch stumm und wird erst bei einer eingetretenen pathologischen Fraktur auffällig. Gelegentlich verursacht es Schmerzen, bei einer oberflächlichen Lage eine lokale Schwellung, und bei einem Wirbelherd neurologische Komplikationen.

Das radiologische Erscheinungsbild des SOP präsentiert sich als grosse expansive geographische osteolytische Läsion in medullärer / subkortikaler Lage, ohne relevante Mineralisation der Tumormatrix, verursacht durch die lokale Plasmazellenproliferation sowie durch die Produktion von sogenannten Osteoclast-Activating- Factors (OAF), die gleichzeitig die Osteoklasten aktivieren und die Osteoblasten und damit die Knochenneubildung inhibieren. Die geographischen Osteolysen weisen in jeweils einem Drittel der Fälle einen Destruktionstyp Lodwick-Grad IB (Grenze definierbar, fakultativ inkomplette Randsklerose; gelegentlich Knochenauftreibung ⍄ 1cm, Aufweitung der Knochenkontur nach Kompaktaauflösung mit Neokortikalis, die als exzentrische oder zirkuläre Periostschale mit glatten Aussenkonturen oder als lobulierte/septierte Periostschale (Seifenblasenmuster) imponiert), einen Destruktionstyp Lodwick-Grad IC (lokal invasiv wachsend, unscharfe Randkontur, immer totale Kompaktapenetration) oder einen Destruktionstyp Lodwick-Grad II (geographische Knochendestruktion mit Mottenfrass oder Permeation im Randbereich, die Osteolysegrenze ist nicht mehr eindeutig definierbar) auf; in einzelnen Fällen kann auch eine Wachstumsgeschwindigkeit vom Grad Lodwick IA (geographische Läsion, Grenze definierbar, immer sklerotischer und scharfer Rand) beobachtet werden. Nur bei einzelnen Patienten (ev. mit einer Polyneuropathie) stellt sich das SOP als wenig dichte Osteosklerose dar. Eine Spontanfraktur (v.a. bei Wirbeltumoren) kann die Röntgesymptomatik verschleiern. Auch für die Detektion der häufigen extraossären Tumorausbreitung in die umgebenden Weichteile (lokales Staging) und der Prädiktabilität von instabilen bzw. frakturgefährdeten Befunden ist eine zusätzliche MRT oder CT erforderlich.

 

Zur Unterscheidung von anderen, häufigeren Knochentumoren (v.a. Metastase eines unbekannten Primärtumors) ist eine Biopsie erforderlich. Für die endgültige Diagnose und Abgrenzung zum generalisierten Myelom wird ein radiologischer Ausschluss weiterer myelom-assoziierter Skelett- und/oder Weichteilherde (durch eine Magnetresonanztomographie (Ganzkörper-MRT), eine Computertomographie (Ganzkörper-„low-dose“ CT) oder eine Positron-Emissionstomographie (FDG-PET-CT)), eine negative Knochenmarkbiopsie/Aspiration, eine niedrige oder fehlende Konzentration von monoklonalen Immunglobulinen im Serum/Harn (B.J. i.U.  ⍃ 4 g/24h, IgG ⍃ 5g/dl, IgA ⍃ 3g/dl), keine nachweisbaren Endorganschäden (Hb ⍄ 10g/dl, BSG und Serum-Ca-Wert normal, Kreatinin ⍃ 2mg/dl) und fehlende systematische Krankheitszeichen (wie Gewichtsverlust, Fieber, Nachtschweiß, Übelkeit und Erbrechen, rezidivierende bakterielle Infekte) gefordert. Etwa 50 bis 60 Prozent der Patienten, die mit einer monostotischen Einzelläsion (SOP) diagnostiziert werden, münden trotz Therapie mit einer Latenzzeit von 3-15 Jahren in ein multiples Myelom. Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit der Progression zu einem multiplen Myelom vergrößern, schließen eine Tumorgröße von mindestens 5 cm, hohes Alter, niedrige Knochendichte (Osteopenie), schnell wachsende Blutgefäße im Tumorgewebe (hochgradige Angiogenese) und die Anwesenheit des monoklonalen Proteins im Blut zur Zeit der Diagnose ein.

 

 

Literatur

Dimopoulos, M.A., Moulopoulos, L.A., Maniatis, A.,  Alexanian, R.

Solitary plasmacytoma of bone and asymptomatic multiple myeloma.

Blood. 2000;96 (6): 2037-44.

 

Erlemann, R., Wörtler, K.

V. Knochentumoren.

In: Handbuch diagnostische Radiologie (Hrsg. A.Stäbler) Muskuloskelettales System 2. Springer 2005.

 

Freyschmidt, J., Ostertag, H., Jundt, G.

Knochentumoren mit Kiefertumoren. Klinik . Radiologie . Pathologie. 3. Auflage.

Springer 2010.

 

Voss SD, Murphey MD, Hall FM.

Solitary osteosclerotic plasmacytoma: association with demyelinating polyneuropathy and amyloid deposition.

Skeletal Radiol 2001;30(9):527–529.

 

 

RFdM 2017-05 Bildbesprechung

74 jährige Patientin mit diffusen Skelettschmerzen und akut aufgetretener Dyspnoe.

Z.n. Mammakarzinom rechts.

Bildanalyse

Die Thoraxaufnahmen im Stehen zeigen:

  • das Fehlen der rechten Mamma;
  • multiple fleckig ausgebildete Skleroseherde, polyostotisch und multifokal im Bereich der Wirbelsäule, Rippen und Schultergürtel bds.;
  • einen normalen Stand und Form des rechten Hemidiaphragmas;
  • eine weichteildichte Obliteration des rechten dorsalen kostophrenischen Winkels und eine positionsabhängige Niveaubildung (Gas-Flüsigkeits-„Spiegel“) dorsobasal rechts;
  • eine fehlende Lungengefässzeichnung und erhöhte Strahlentransparenz peripher einer parallel zur rechten Thoraxwand apikal, lateral, retrosternal und dorsobasal leichtbogig verlaufenden, feinen, dünnen, glattkonturierten, weichteildichten Linie;
  • eine homogene weichteildichte Transparenzminderung links basal mit mehr oder weniger scharfer konkaver Begrenzung zur Lunge und meniskusartiger Konfiguration in beiden Projektionen, mit Auslöschung der Zwerchfellkontur und Obliteration der kostophrenischen Winkel, und mit erweitertem Abstand zwischen gashaltigem Magenfundus und Lunge;
  • Lungenbelüftungsstörungen basal bds.;
  • ein mittelständiges Mediastinum und ein normales Herz;
  • ein linksseitiges Port-a-Cath System, Katheterspitze in Projektion auf die V.cava sup.

 

Diagnose

Seropneumothorax rechts (iatrogen?) ohne Zeichen eines drohenden Spannungspneumothorax. Moderater freier Pleuraerguss links. St. nach Mastektomie rechts wegen Mamma-Karzinom. Disseminierte osteoplastische Skelettmetastasierung. Korrekte Katheterposition nach Port-a-Cath Implantation.

 

Differentialdiagnose

Die radiologische Differentialdiagnose eines Pneumothorax umfasst

  • mitabgebildete gefaltete Bettwäsche, Kleidungsstücke;
  • externe Elektroden, Drainagen, Katheter, Sonden;
  • Weichteilkonturen: z.B. durch Hautfalten, Mamma, M. sternocleidomastoideus, Claviculabegleitschatten, Rippenbegleitschatten, M. pectoralis, vordere und hintere Achselfalte;
  • Scapula;
  • verkalkte Pleuraplaques;
  • Nahtmaterial nach Pleurektomie;
  • Bulla, Pneumatozele;
  • Gas in abnormer Lokalisation: Pneumomediastinum, Pneumoperikard;
  • Überlagerung von gashaltigen Magen- oder Darmstrukturen auf die Lunge.

 

Topics

Als Pneumothorax bezeichnet man das Eindringen und die pathologische Ansammlung von Gas oder Luft im kapillaren, mit seröser Flüssigkeit ausgefüllten Spalt der Pleurahöhle, also im Raum zwischen der von der Pleura visceralis überzogenen Lunge und der durch die Pleura parietalis ausgekleideten Thoraxwand. Gelangt Gas/Luft durch die Thoraxwand, durch das Mediastinum, Zwerchfell oder - am häufigsten - aus der Lunge, d.h. durch ein Leck in der Pleura parietalis und/oder visceralis in den Pleuraspalt, steigt der interpleurale Druck, werden die physikalischen Adhäsionskräfte aufgehoben, und führen die elastischen Rückstellkräfte («elastic recoil») der Lunge zu einem teilweisen oder vollständigen passiven Kollaps, mit oft eingeschränkter Atemfunktion (restriktiven Ventilationsstörung). Als Fluidopneumothorax bezeichnet man das gleichzeitige Auftreten eines Pneumothorax und eines Pleuraergusses, z.B. beim Sero-, Pyo-, Hämato- oder Chylopneumothorax. Eine besonders schwerwiegende und akut lebensbedrohende Komplikation (bei ca. 3%) ist der sogenannte Spannungspneumothorax, bei dem ein Ventilmechanismus den Pneumothorax mit jedem Atemzug immer weiter verstärkt und zu einem Überdruck in der betroffenen Brusthöhle führt, mit Verschiebung des Mediastinums zur Gegenseite und Behinderung des venösen Rückstroms zum Herzen, sodass ohne notfallmässige Sofortbehandlung eine letale Funktionseinschränkung beider Lungen und des Herz-Kreislaufs resultieren kann.

Der Pneumothorax ist eine relativ häufige Erkrankung. Er kann spontan auftreten oder aus einer Thoraxverletzung (traumatischer Pneumothorax nach penetrierender oder stumpfer Gewalteinwirkung) oder einem medizinischen Eingriff (iatrogener Pneumothorax) resultieren. Der primäre Spontanpneumothorax tritt bei Patienten ohne erkennbaren Auslöser und ohne zugrunde liegende Lungenerkrankung auf, betrifft in erster Linie junge schlanke grossgewachsene Erwachsene (M:F=7:1) zwischen 15 und 35 Jahren, oft in Ruhe, nach vermuteter Ruptur apikaler subpluraler Plebs. Über 90 Prozent der Betroffenen sind Zigarettenraucher. Assoziationen mit einem Marfan Syndrom, Ehlers-Danlos Syndrom, Alpha-1-Antitrypsin Mangel, und Homozystinurie sind bekannt. Die Häufigkeit von Erkrankungsfällen beträgt bei Männern 18-28/100.000, bei Frauen 1,2-6/100.000 Einwohner im Jahr, die Rezidirate ist hoch (30%). Ein sekundärer Spontanpneumothorax ist Folge einer vorbestehenden Lungenerkankung und betrifft vor allem ältere Personen (Altersgipfel bei 55-65 Jahre). In etwa 70% der Fälle liegt eine schwere chronisch obstruktive Lungenerkrankung vor. Weitere Ursachen sind akutes schweres Asthma, Mukoviszidose, Lungeninfektionen (nekrotisierende Pneumonien, Tuberkulose, HIV-assoziierter Pneumocystis jirovecii-Infektion), interstitielle Lungenerkrankungen (Idiopathische Lungenfibrose, Sarkoidose, Langerhans-Zell-Histiozytose, Lymphangioleiomyomatose, Tuberöse Sklerose), Autoimmunerkrankungen (Rheumatoide Arthritis, Dermatomyositis, Polymyositis), Lungenneoplasien (Bronchukarzinom, Lungenmetastasen (Osteo-sarkom, Pankreas-, Nebennierenkarzinom, Wilmstumor)) und die thorakale Endometriose (katamenialer Pneumothorax). Die Häufigkeit des sekundären Spontanpneumothorax ist im Vergleich zum primären etwas geringer (Männer 6 /100.000, Frauen 2/100.000 Einwohner im Jahr), die Prognose schlechter.

Die Diagnose Pneumothorax wird radiologisch gesichert, außer beim Spannungspneu-mothorax, bei dem die klinische Diagnose und rechtzeitige Therapie wegen der Notfall-situation der radiologischen Abklärung vorausgehen muss. Die radiologischen Befunde eines Pneumothorax ergeben sich aus der Menge des Gases im Pleuraraum und der Verteilung, in Abhängigkeit von der Position des Patienten, der Schwerkraft, von der Retraktionskraft der Lunge, der Anatomie der pleuralen Recessus, und davon, ob ein freier oder gekammerter Pneumothorax besteht. Radiologische Zeichen des Pneumothorax beim stehenden Patienten sind:

  • die sog. „Pneulinie“, eine weichteildichte, dünne, scharf konturierte, parallel und bogig zur Thoraxwand verlaufend Linie, die durch die, von der Thoraxwand distanzierte, tangential von Röntgenstrahlen getroffene Pleura visceralis der kollabierten Lunge im pa-Bild apikal oder apikolateral , auf der seitlichen Aufnahme retrosternal und dorsal hervorge-rufen wird;
  • fehlende Lungengefässe peripher der „Pneulinie“. Die Gefässzeichnung der kollabierten Lunge lässt sich nicht, wie gewohnt, überall bis in die Peripherie verfolgen, sondern endet an der „Pneulinie“;
  • ein Transparenzsprung zwischen der Luft im Pleuraraum und der lufthaltigen Lunge, wobei das Lungenparenchym infolge Kollaps und Lungenstrukturen von geringerer Strahlentransparenz ist;
  • eine glattbegrenzte Kante, wenn bei Konsolidation oder Atelektase die luftleere Lunge an den Pneumothorax reicht und die„Pneulinie“ durch das Silhouettenphänom obli-teriert;
  • ein kleiner Begleiterguss, der beim Pneumothorax häufig ist, mit einem horizontalen Luft-Flüssigkeitsspiegel.
  • Ein Spitzenpneumothorax wird gelegentlich auf dem Röntgenbild übersehen. In Grenzfällen ist sein radiologischer Nachweis manchmal besser auf der Exspirationsaufnahme oder beim liegenden Patienten auf der Aufnahme in Seitenlage im horizontalen Strahlengang mit der verdächtigen Seite oben zu erbringen. Im Zweifelsfall ist die CT indiziert, mit der sich auch Art und Ausmaß einer zu Grunde liegenden Lungenerkrankung detaillierter darstellen lassen.
  • Beim liegenden Patienten verteilt sich das freie interpleurale Gas primär inferior-anterior-medial und kaudal-subpulmonal. Daher sind die oben genannten radiologischen Zeichen des Pneumothorax beim stehenden Patienten nur bedingt anwendbar. Radiologisch kann eine vermehrte Strahlentransparenz des ipsilateralen Oberbauchquadranten bestehen, ein tief einsehbarer, hypertransparenter lateraler kostophrenischer Winkel („deep sulcus“ Zeichen), ein hypertransparenter anteriorer kardiophrenischer Sulcus, eine auffallend scharfe mediale Diaphragma- und Mediastinal- bzw. Herzkontur, eine Visualisation der Unterfläche der kollabierten Lunge oberhalb des Diaphragmas, und eine gleichzeitige Abbildung der Zwerchfellkuppe und des Hemidiaphragmaansatzes im anterioren kostophrenischen Sulcus („double diaphragm“ Zeichen). In bis 50% bleibt aber ein Pneumothorax auf liegenden Röntgenaufnahmen okkult und bedarf einer CT-Abklärung. Ein Spannungspneumothorax lässt sich radiologisch dann erkennen, wenn bei einem Pneumothorax die ipsilaterale Zwerchfellkuppe nach unten verlagert ist, eine invertierte konkave Kontur aufweist, die Lunge total kollabiert ist und/ oder wenn das Mediastinum komprimiert und zur Gegenseite verlagert ist. Diese klassischen Zeichen können allerdings in einem frühen Stadium der interpleuralen Druckerhöhung, bei Pleuraadhäsionen oder bei einer „steiffen“ Lunge (z.B. beim ARDS) fehlen.

 

Literatur

Hamer, O., Zorgen, N., Feuerbach, S., Müller-Wille, R.
Grundkurs Thoraxröntgen. Tipps und Tricks für die systematische Bildanalyse. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013, 229-247.

Glazer, H., Anderson, D.J., Wilson, B.S., Molin, P.L., Sagel, S.S.
Pneumothorax: appearances on lateral chest radiographs. Radiology 1989;173: 707-11.

O`Connor, A.A., Morgan, W.E.
Radiological review of pneumothorax. BritishMedicalJournal 2005; 330: 1493-1497.

Thurnheer, R., Diem, K.
Pneumothorax. Schweiz Med Forum 2002;9: 202-206.

Tocino, I.M.
Pneumothorax in the supine patient: Radiographic anatomy. Radiographics 1985; 5/4: 557-586.

 

RFdM 2017-06 Bildbesprechung

34 jähriger Patient mit exazerbierter Lumbago.

Beruf: Plattenleger

BILDANALYSE

Die a.-p. Aufnahme und die seitliche Aufnahme der Lendenwirbelsäule im Stehen zeigen:

  • einen Beckenschiefstand mit leichtem linksseitigen Hochstand und einer Achsenabweichung der Lendenwirbelsäule nach links
  • eine Sakrumkippung (sakral slopeäWinkel  zwischen einer Deckplattenparallelen von S1 und der Horizontalen) von 54% (Profiltyp IV gemäss der Klassifikation von Roussouly et al. 2005).
  • eine lumbale Lordose mit einem Winkel vom SWK-1-Plateau bis Deckplatte LWK1 von 60%
  • eine Hypoplasie und dorsale Keilform (Traspezform) des 5. Lendenwirbelkörpers ohne ventrale Wirbeldislokation (bei normalem Alignement der Wirbelvorderkonturen L5 und S1)
  • eine klaffende laterale Bogenspalte im Isthmus zwischen oberen und unteren Gelenkfortsatz (Interartikularportion) von L5
  • eine vermutete dorsale Bogenschlussanomalie L5.

 

DIAGNOSE

Spondylolysis interarticularis L5 bei hypoplastischem 5. Lendenwirbelkörper ohne Wirbelgleiten

 

DIFFERENTIALDIAGNOSE

Die radiologische Differentialdiagnose einer Spaltbildung in der Pars interartikularis des Wirbelbogens umfasst

  • Projektions- oder rotationsbedingte Vortäuschung
  • Superimposition der Crista iliaca
  • Überlagerung der Processus costales auf den Wirbelbogen
  • Darmgasüberlagerungen
  • Retrosomaler Bogenspalt
  • Absenz der Lamina
  • Fehlender oder hypoplastischer Processus articularis inferior
  • Persistierendes Ossifikationszentrum des Processus articularis superior
  • Osteolytischer Prozess (z.B. Osteomyelitis, Osteoid-Osteom)
  • Fraktur

 

TOPICS

Unter Spondylolyse versteht man eine uni- oder häufiger bilaterale erworbene Spaltbildung in der Pars interarticularis, d.h. dem Bereich zwischen dem oberen und unteren Gelenkfortsatz eines Wirbelbogens. Sie zählt zu den lateralen Bogenspalten und ist die häufigste Spaltbildung des Wirbelbogens. Durch diese Isthmusspalte wird jede Bogenhälfte in einen vorderen oberen Anteil mit Bogenwurzel, oberen Gelenkfortsatz, Processus costarius, und in einen hinteren unteren Anteil mit unterem Gelenkfortsatz und der Lamina arcus vertebrae mit Dornfortsatz getrennt. Die Genese ist nach wie vor ungenügend geklärt. Allgemein anerkannt ist, dass es sich dabei um ein multifaktorielles postnatales Geschehen handelt, auf der Basis mechanischer, genetischer und hormoneller Faktoren. Patienten mit einer Spina bifida occulta, einem hypoplastischen Wirbelkörper, dysplastischen und elongierten  Wirbelbogen, Marfan-Syndrom, Osteogenesis imperfecta, Osteopetrose, M. Scheuermann oder Sportler, deren Lendenwirbelsäule durch repetitive Torsions- und Hyperextensionskräften besonders belastet werden, haben ein erhöhtes Risiko zur Stressfraktur am Bogenisthmus oder deren Folgezustand. Die allgemeine Häufigkeit der Spondylolyse liegt in der Bevölkerung zwischen 4 und 7%, Frauen sind nur halb so oft betroffen wie Männer, bei Frauen schwarzer Hautfarbe ist eine Spondylolyserate von nur ca. 1% nachzuweisen, wohingegen bei Eskimos bis zu 54% der Bevölkerung eine Spondylolyse aufweisen. Familiäre Häufungen der Spondylolyse sind beschrieben. Sie entsteht im Kindesalter, kommt aber eher selten vor dem fünften Lebensjahr vor. Über das Jugendalter bis hin zu jungen Erwachsenen steigt die Inzidenz. Am häufigsten findet sich die Spondylolyse bei L5 (82%), gefolgt von L4 (11%) und L3 (1%). Das gleichzeitige Vorkommen von Spondylolysen mehrerer, meist benachbarter Lendenwirbel ist nicht ganz selten.

In 25-60% tritt als Folge der Spondylolyse, im Wesentlichen zwischen dem 10. und 18. Lebensjahr, eine Ventralverschiebung und ein Kippen des kranialen Wirbelkörpers in Relation zum kaudalen Wirbelkörper hinzu, eine Spondylolisthesis. Im frühen bis mittleren Erwachsenenalter stabilisiert sich in der Regel der Gleitprozess. Risikofaktoren für eine Progression sind ein junges Lebensalter, das weibliche Geschlecht, ein dysplastischer Typ, ein domförmiges Sakrum, eine dorsale Keilform (Trapezform) des 5. Lendenwirbelkörpers, eine höhergradige Spondylolisthesis, ein Gleitwinkel (slip angle) von mehr als 40% oder eine Diskusdegeneration. Es ist nicht klar, warum sich einige Spondylolisthesen zu schweren, aber nahezu symptomlosen Deformitäten entwickeln und andere mit wenig Gleiten schwerste Symptome verursachen.

Radiologisch lassen sich Spondylolysen im ap Strahlengang oft schwer erkennen. Die besten Ergebnisse werden bei einer Röhrenkippung von 30% nach kranial erreicht. In ap Projektion verläuft die Isthmusspalte mit Kortikaliskontinuitätsunterbruch und linearer oder bandförmiger Osteolyse nach kaudal und lateral (im Gegensatz zum Wirbelgelenksspalt, der nach unten und eher medial verläuft) oder imponiert als Fragmentation. Zuweilen zeigt sich bei einseitiger Spondylolyse eine ipsilaterale Bogenwurzelhypoplasie und eine kompensatorische Vergrösserung und Sklerosierung des kontralateralen Wirbelbogens, eine leichte Wirbelrotation und seitliche Kippung mit Skoliose.

Im perfekt seitlichen Strahlengang stellt sich die Spondylolyse meist gut dar. Der Isthmusdefekt verläuft von posterior-superior nach anterior-inferior. Sekundäres Zeichen der Spondylolyse kann eine betonte Höhenminderung der Wirbelkörperhinterkante im Vergleich zur Vorderkante (um > als 20%) sein, insbesondere wenn der 5. Lendenwirbelkörper betroffen ist. Gelegentlich findet sich auch eine trapezförmige Konfiguration des Wirbelkörpers oder eine Hypoplasie. Bei der Spondylolisthesis gleitet der Wirbelkörper mit der oberen Gelenkfacette und der dar¸berliegenden Wirbelsäule nach ventral, während die untere Gelenkfacette und der Dornfortsatz in der urspr¸nglichen Position verbleiben. Das f¸hrt einerseits zu einer Stufe in der, die dorsalen und ventralen Wirbelkörperkonturen verbindenden Alignement-Linie auf Höhe der Spondylolisthesis, andererseits zeigt die hintere Dornfortsatzlinie eine Stufe oberhalb der Höhe des Wirbelgleitens (ÑSpinous-Processì Sign). Es werden 5 Gleitgrade nach Meyerding (MD) unterschieden: MD I : Versatz der Wirbelkörper zueinander um weniger als 25% der Wirbelkörpertiefe. MD II: Versatz um 25-50%. MD III: Versatz um 50-75%. MD IV: Versatz um mehr als 75%-100%. MD V: Spondyloptose. Bei Wirbelkörperhypoplasie mit Verkürzung des sagittalen Wirbelkörperdurchmessers kann, wenn man nur die Wirbelkörperhinterkontur betrachtet, eine Spondylolithesis vorgetäuscht werden. Dies erkennt man am korrekten vorderen Wirbelkörperalignement.

Auf einer schrägen Aufnahme wird die Pars interarticularis und der Defekt einer Spondylolyse in ganzer Ausdehnung übersichtlich dargestellt. Die Wirbelbogenanhangsgebilde haben in dieser Projektion die Silhouette eines Hundes (Scotty dogì Sign) , die Spaltbildung der Interartikularportion stellt sich als „Hundehalsband“ dar (ein „Bauchband“ entspricht einer retroisthmischen Spalte). Dysplasien der Interartikularportion verlängern und verdünnen den „Hals des Hundes“.

CT-Untersuchungen, besonders mit multiplaneren Rekonstruktionen, verfeinern und ergänzen die diagnostischen Möglichkeiten erheblich.

In der MRT lassen sich neben dem Isthmusdefekt und Knochenödem (als akute Stressreaktion bei Frühform einer Spondylolyse) auch Einengungen der Foramina intervertebralia und die sagittale Erweiterung des Spinalkanals bei zusätzlicher Spondylolisthesis („Wide canal Sign“) nachweisen.

In der Skelettszintigraphie, noch besser in der SPECT, können Erm¸dungsfrakturen am Bogenisthmus im Frühstadium nachgewiesen werden, während länger bestehende Spondylolysen keine Mehranreicherungen zeigen.

LITERATUR

Kandziora, F., Scholz, M., Pingel, A., Hoffmann, R.   Isthmische Spondylolyse und Spondylolisthese.

OP-JOURNAL 2009; 25: 106ñ111.

Niggemann, P., Kuchta, J., Grosskurth, D., Beyer, H.K., Hoffer, J., Delano, K.S.  Spondylolysis and isthmic spondylolisthesis: impact of vertebral hypoplasia on the use of the Meyerding classification.

The British Journal of Radiology. 2012; 85: 358-362.

Syrmou, E., Tsitsopoulos, P.P., Marinopoulos, D., et-al.  Spondylolysis: a review and reappraisal.

Hippokratia. 2010;14 (1): 17-21.

Ulmer, J.L., Elster, A.D., Mathews, V.P., King, J.C. Distinction between degenerative and isthmic spondylolisthesis on sagittal MR images: importance of increased anteroposterior diameter of the spinal canal (òwide canal signì).

AJR Am J Roentgenol 1994;163:411-416.

Wilms, G., Maldague, B., Parizel, P., Meylaerts, L., Vanneste, D., Peluso, J.  Hypoplasia of L5 and wedging and pseudospondylolisthesis in patients with spondylolysis: study with MR imaging.

Am J Neuroradiol 2009;30 (4):674-680.

RFdM 2017-07 Bildbesprechung

78 jähriger Patient mit zunehmender Dyspnoe und Thoraxschmerzen

BILDANALYSE

Die Thoraxaufnahmen im Stehen zeigen:
    - eine erhebliche Elevation des rechten Hemidiaphragma
    - ein gasreiches Kolon, zwischen vorderer Thoraxwand und Leber interponiert
      (Chilaiditi-Zeichen)
    - ein linksventrikulär dilatiertes Herz mit Linksverbreiterung
      (Herz-Thorax-Quotient = 0,55)
    - eine konvexbogig nach links lateral und kaudal gerichtetete sichelförmige Verkalkung
       in Projektion auf die Herzspitze
    - normale Lungendurchblutung.
    - Aortensklerose.

DIFFERENTIALDIAGNOSE

Verschiedene Anteile des Herzens können verkalken, darunter
- das Perikard
    nach Pericarditis: Tuberkulose, rheumatisches Fieber, infektiös (bakteriell, viral),
    Uraemie
    posttraumatisch, postoperativ, nach Strahlentherapie
    idiopathisch
- das Myokard
    alter Myokardinfarkt
    chronisches Aneurysma verum/spurium des linken Ventrikels
    Myokardschädigung aufgrund von Trauma, Myokarditis (Chagas-Krankheit; Lues),
    rheumatischem Fieber,  Hyperparathyroidismus
    Echinokkokuszyste
- das Endokard
    die Herzklappen und Klappenringe
    Endokardfibrose
    Wand des linken Vorhofs und/oder des linken Herzohrs (nach rheumatischer
    Herzerkrankung)
    parietaler Thrombus
    Herztumor (atriales Myxom)
- die Koronararterien
- das kongenitale Sinus coronarius (Valsalva)-Aneurysma
- die Aorta
- der Ductus arteriosus Botalli

DIAGNOSE

Teils verkalktes chronisches Herzwandaneurysma des linken Ventrikels bei Zustand nach
Myokardinfarkt vor Jahren.

TOPICS

Unter einem Herzwandaneurysma versteht man eine pathologische umschriebene Ventrikelerweiterung durch Ausdünnung, Dilatation und Ausstülpung von Teilen der Herzwand mit fokalen atypischen Pulsationen d.h. Akinesie (fehlende Einwärtsbewegung der Herzwand während der Systole) oder Dyskinesie (abnorme, während der Systole nach ventrikelauswärts gerichteter Wandbewegung). Man unterscheidet das Aneurysma verum mit regionaler Ausbuchtung aller 3 Wandschichten des Herzens und weiter Verbindung mit dem Ventrikellumen (breites Orificium) vom Aneurysma spurium, das eigentlich eine gedeckte Perforation aller Wandschichten ist nach Schuss- und Stichverletzung, selten nach einem Myokardinfarkt, mit Abdichtung des perimyokardialen Hämatoms durch Perikard oder umgebendes Gewebe und schmaler Verbindung mit der Ventrikelhöhle.
Am häufigsten treten Herzwandaneurysmen als Komplikation nach einem grossen, transmuralen Myokardinfarkt (90-95%) auf, bes. bei Patienten mit Mehrgefässerkrankungen und ungenügender Kollateralisierung und arterieller Hypertonie. Dabei sind Männer viermal häufiger betroffen als Frauen. Die Inzidenz eines linksventrikulären Aneurysmas nach einem nicht tödlich verlaufenden Myokardinfarkt wird mit einer Häufigkeit von 3-15% beziffert. Akut auftretende Herzwandaneurysmen bilden sich innerhalb der ersten 14 Tage nach einem Myokardinfarkt, entstehen unter dem mechanischen Druck durch Ausdünnung und Gefügedilatation der Ventrikelwand im nekrotischen Infarktareal (Infarkt-Expansion), noch vor Beginn eines narbigen Umbaus. Beim chronischen Herzwandaneurysma entsteht die Auswölbung im Bereich der bindegewebig durchwachsenen, nichtkontraktilen und geringer elastischen Infarktnarbe. Bevorzugte Lokalisationen sind der Herzspitzenbereich / ventrales interventrikuläres Septum / Vorderwand des linken Ventrikels (85%; nach prox. Verschluss des Ramus interventricularis ant.), nächstdem die Herzbasis / Hinterwand des linken Ventrikels / dorsales Septum (10%; nach Verschluss der rechten Koronararterie) und Seitenwand (5%; nach Verschluss des Ramus circumflexus).
Andere, nicht infarktbedingte Herzwandaneurysmen sind traumatisch bedingt (nach kardialen Verletzungen rechnet man in etwa 3-5% der Fälle mit einem wahren oder falschen ventrikulären Aneurysma) oder Folge einer infektiösen (Chagas-Kardiomyopathie) oder einer chronisch entzündlichen Erkrankung (Sarkoidose). Weitere sehr seltene Ursachen sind das iatrogene postoperative Aneurysma, die idiopathische dilatative Kardiomyopathie und kongenitale Herzwand-Aneurysmen (bei Vorliegen einer idiopathischen endomyokardialen Dysplasie).
Komplikationen eines Herzwandaneurysma umfassen Thromboembolien (in 5-10%; am häufigsten ca. 6-8 Wochen nach einem Myokardinfarkt zu beobachten) bei intrakavitären Abscheidungsthromben, die in ca. einem Drittel der Aneursymen beobachtet werden; Herzinsuffizienz bei linksventrikulärer Dilatation mit verminderter Ejektionsfraktion; refraktäre Tachy-Arrhythmien (in ca. 12,3%); und eine Ruptur. Das Auftreten einer Herzwandruptur ist beim Pseudoaneurysma häufiger als beim Aneurysma verum und in einem frühen Stadium der Aneurysmaentwicklung eher wahrscheinlich als in späteren Stadien. Insgesamt ist eine Ruptur eines wahren Herzaneurysma aufgrund seiner narbig fibrotischen Beschaffenheit sehr selten. Tritt diese Situation ein, so folgt zumeist eine tödlich verlaufende Herzbeuteltamponade.  
Die konventionelle Röntgenuntersuchung erfaßt in der Regel nur in wenigen Fällen (<20%) ein Herzwandaneurysma. Das Thorax-Röntgenbild zeigt dann, in Abhängigkeit von Grösse, Lokalisation, Ausdehnung und dystrophen Verkalkungen eine Dekonfiguration („Kastenform“) des Herzens und regionale Deformierung der ventrikulären Kontur, d.h. konvexbogige Vorwölbung des linken Ventrikels, oder lässt eine rundliche Verdichtung (weichteildichter Kernschatten) in Projektion auf den linken Ventrikel erkennen, oder eine Doppelkontur. Kalzifikationen können im Bereich der bindegewebig durchwachsenen, nicht-kontraktilen Infarktnarbe als feine schalenförmige Verkalkungen zu sehen sein oder im wandanhaftenden Thrombus. Als Goldstandart in der kardialen Bildgebung haben sich neben der Echokardiographie vor allem aber kardiovaskuläre MRT und CT etabliert. Nicht-invasiv lassen sich die Diagnose sichern und wichtige Rückschlüsse auf Lage, Art und Ausdehnung des Aneurysma, Wandbeschaffenheit, Grösse der Kommunikationsöffnung (und damit die Unterscheidung zwischen echtem und falschem Aneurysma) gewinnen, Geometrie, Wandbeschaffenheit und Funktionalität des linken Ventrikels erheben. Ausmass und funktionelle Auswirkungen eines derartigen Herzwandaneurysmas quantitativ bestimmen, Ausmass an funktionellem Restmyokard erkennen, und die Frage einer Thrombenbildung im Aneurysma klären.

LITERATUR

Hohenner, K.: Das Röntgenbild der verkalkten Myokardschwiele (Herzwandaneurysma). Fortschr Röntgenstr  1951; 74 (6): 680-689.
Kittredge, R.D., Gamboa, B., Kemp, H.G.: Radiographic visualization of left ventricular aneurysms on lateral chest film. AJR 1976; 126: 1140-1146.
MacGregor, J.H., Chen, J.T.T., Chiles, C., Kier, R., Godwin, J.D., Ravin, C.E.: The radiographic distinction between pericardial and myocardial calcifications. AJR 1987; 148:675-677.
Shawdon, H.H., Dinsmore, R.E.: Pericardial calcification: Radiological features and clinical significance in twenty-six patients. Clin Radiol 1967; 18:205-214.
Simon, K.: Verkalkendes Herzwandaneurysma. Fortschr Röntgenstr  1972; 116 (3):420-421.
Vogt, A.: Traumatisches Herzwandaneurysma, verkalktes Herzwandaneurysma. Fortschritte Röntgenstr. 1957; 86 $): 439-447.

RFdM 2017-08 Bildbesprechung

75 jähriger Patient
therapierefraktäre Becken-/Hüftschmerzen rechts
Diagnose/weitere radiologische Diagnostik?

BILDANALYSE

Beckenübersicht ap / Hüfte axial rechts: Im normal konfigurierten und konturierten Schenkelhals rechts subkapital und zentral senkrecht zur Hauptgruppe der Zugtrabekel verlaufende diskrete bandförmige, unregelmässig und unscharf begrenzte Mehrsklerosierung.

NB: multiple Phlebolithen.

 

DIFFERENTIALDIAGNOSE

Das differentialdiagnostische Spektrum einer fokalen Osteosklerose ohne oder mit Formveränderung des Knochens umfasst

  - Stauchungsregion nach impaktierter Fraktur

  - Stressfraktur

  - alter Knochenmarkinfarkt

  - Postradiogene Veränderungen des Knochens

  - chronische Osteomyelitis

  - Medulläres Osteom

  - Primärer Knochentumor (Osteoidosteom, medulläres Osteosarkom, Lymphom)

  - Osteoblastische Metastase

- Ausgeheilte oder heilende benigne (z.B. fibröser metaphysärer Defekt, Knochenzyste, eosinophiles Granulom, „brauner Tumor“) oder maligne (osteolytische Metastase nach Strahlen- oder  Chemotherapie) Knochenveränderung

 

DIAGNOSE

Röntgenologisch „okkulte“ nicht-dislozierte Insuffizienzfraktur des medialen Schenkelhalses rechts

 

TOPICS

Als okkulte Fraktur bezeichnet man einen Knochenbruch, der auf konventionellen Röntgenaufnahmen nicht sichtbar ist oder sich nur mit geringfügig sichtbaren Veränderungen präsentiert. Mögliche Ursachen sind zu geringe Absorptionsunterschiede im Frühstadium einer nicht klaffenden nicht-dislozierten Fraktur, Maskierung durch Überlagerungen, eine komplexe knöcherne Anatomie (z.B. Handwurzel, Hüfte, Wirbelsäule), oder wenn die Frakturfläche schräg zum Strahlengang, d.h. der Bruchspalt nicht parallel zu den einfallenden Röntgenstrahlen verläuft. Bei entsprechendem Verdacht – zum Beispiel aufgrund von heftigen Schmerzen – kann dann in den meisten Fällen eine Magnetresonanztomographie (MRT besser für spongiöse Frakturen) oder eine Computertomographie (CT besser für kortikale Frakturen) den Bruch zeigen oder ausschließen. Bei Patienten, für die eine MRT wegen Kontraindikationen nicht in Frage kommt, kann eine Skelettszintigraphie oder SPECT/CT zum Frakturnachweis durchgeführt werden. Auch auf in nach Tagen bis Wochen wiederholten Röntgenaufnahmen kann eine zunächst okkulte Fraktur sichtbar werden, da sich in dieser Zeit oft eine Dislokation, eine Knochenresorption entlang der Fraktur oder eine endostale und periostale Reaktion ausbilden.

Stressfrakturen sind klassische Überlastungsreaktionen des knöchernen Bewegungsapparates, die bei einem Missverhältnis zwischen Belastung und Anpassungsfähigkeit des Knochens entstehen und welche in ihrer Ausprägung vom knöchernen Ödem bis zu Rissen und Spalten und letztendlich zur kompletten Fraktur reichen. Ätiologisch sind zwei Typen zu unterscheiden:

- Die Ermüdungsfraktur entsteht durch wiederholte mechanische Überlastung von gesundem Knochen.

- Bei Insuffizienzfrakturen bricht der Knochen infolge struktureller Schwäche, beeinträchtigter mechanischer Resistenz oder gestörten Aufbaus schon unter normaler Belastung oder aufgrund eines Bagatelltraumas (z.B. bei reduzierter Knochenqualität durch Osteoporose, rheumatoider Arthritis, M. Paget, Osteomalazie, Hyperparathyroidismus, Hyperthyreose, Osteogenesis imperfecta, Osteopetrosis; iatrogen nach Strahlentherapie, Kortikosteroiden, Bisphosphonaten, Antiepileptika und Zytostatika, nach Arthrodese oder periprothetisch). Erhöhtes Risiko besteht bei übergewichtigen älteren Patientinnen. Die Kontinuitätstrennung des Knochens erfolgt schleichend über einen längeren Zeitraum hinweg, ohne ein akutes Trauma, meist mit langsam zunehmenden und zunächst belastungsabhängigen Schmerzen. Prädilektionsstellen sind das Stammskelett (Wirbelkörper, Beckenring), Schenkelhals, Femur, Tibia, Fibula, Mittelfußknochen und Kalkaneus.

Zur radiologischen Diagnostik werden üblicherweise nativradiologische Aufnahmen in zwei Ebenen angefertigt. Da die klassischen Frakturzeichen wie die Unterbrechung der Kortikalis oder der Trabekularstruktur entsprechend dem Pathomechanismus einer Insuffizienzfraktur initial oftmals nicht nachweisbar sind, beträgt die Sensitivität bei der primären Untersuchung weniger als 10%. Auch im weiteren Verlauf können nur etwa die Hälfte bis zwei Drittel aller Stressverletzungen des Knochens mittels Röntgenbild gesichert werden. Der Zeitraum des Nachweises radiologischer Befunde ist dabei sehr variabel. Der typische initiale Befund einer Stressverletzung des Knochens ist eine im Kortex lokalisierte dichtegeminderte unscharf begrenzte Zone („gray cortex sign“), die in einem frühen Stadium sehr subtil sein kann. Auch im spongiösen Knochen gilt als frühestes Röntgenzeichen eine fokale Osteopenie mit Unschärfe der Knochenbälkchen. Der versuchte knöcherne Reparaturmechanismus des kortikalen Knochens ist eine Vorbuckelung durch endostale und periostale Knochenneubildung („Kortikalis-Spike“). Die Periostreaktion ist meist kontinuierlich und einschichtig. Der Reparaturversuch im spongiösen Knochen ist als kallöse Knochenverdichtung (bandförmige Sklerosezone, oft senkrecht zu den Zugtrabekeln oder zur Kortikalis verlaufend) erkennbar. Versagen diese Reparaturmechismen, bildet sich eine vollständige Fraktur im kortikalen und spongiösen Knochen aus. Die typische Stressfraktur manifestiert sich als feiner  radioluzenter Bruchspalt mit unscharfen Rändern und verwaschener, aufgelockerter oder sklerosierter umgebender Spongiosa, mit oder ohne periostale Reaktion.  Der Grad der reaktiven periostalen und endostalen Knochenneubildung kann im Übrigen sehr groß sein und die Fraktur vollkommen überdecken.

Wegen der geringen Sensitivität der Röntgendiagnostik für frühe Insuffizienzfrakturen werden diese oft verzögert diagnostiziert und daher nicht adäquat behandelt. Bei unklaren Befunden bzw. einem klinischen Verdacht ohne nativradiologische Zeichen ist die Magnetresonanztomographie das Diagnoseverfahren der Wahl.        

 

LITERATUR

Cabarrus. M.C., Ambekar, A., Lu, Y., Link, T.M.: MRI and CT of insufficiency fractures of the pelvis and the proximal femur. AJR Am J Roentgenol 2008; 191 (4): 995–1001.

Krestan, C.R., Nemec, U., Nemec, S.:  Imaging of insufficiency fractures. Semin Musculoskelet Radiol 2011; 15 (3): 198–207.

Resnick, R.: Diagnosis of bone and joint disorders. Volume 5/ Section XIV. Saunders, 3rd ed., 1994; 2580-2603.

Rieger, B., Friederich, N.F., Rasch, H., Hirschmann, M.T.: Undislozierte osteoporotische Insuffizienzfraktur des medialen Schenkelhalses.  SPECT/CT macht den diagnostischen Unterschied.

Unfallchirurg 2014; 117: 369–373.

 

RFdM 2017-10 Bildbesprechung

48 jähriger Patient
Klinische Angaben: Thoraxschmerzen, afebril, hypertensiv entgleist

Fragestellung: Infektzeichen? Kardiale Kompensation?

Diagnose? Weitere radiologische Diagnostik?

Bildanalyse

Die Thoraxübersichtsaufnahmen in der pa und seitlichen Projektion zeigen - bei Situs solitus - eine asymmetrische Mediastinalverbreiterung mit zur Lunge hin umschriebener konvexbogig glatt begrenzter Vorwölbung der rechten Mediastinalkontur auf Höhe der Aorta ascendens und homogener weichteildichter Obliteration des vorderen Mediastinums durch eine extraplurale Raumforderung, die kontinuierlich in den dilatierten Aortenbogen und die erweiterte Aorta thoracalis descendens übergeht.

Das Herz ist nach links verbreitert mit abgerundeter Herzspitze und ausgeprägter Herztaille bei exzentrischer Hypertrophie des linken Herzventrikels.

Differentialdiagnose

Mediastinale Raumforderungen mit bevorzugter Lokalisation im vorderen Mediastinum sind

    Lymphknotenvergrösserungen

        Malignes Lymphom

            - M.Hodgkin

            - Non-Hodgkin-Lymphom

        Metastasen

    Tumoren

        Thymustumoren

            - Thymom

            - Thymuskarzinom

        Schilddrüsenkarzinom

        Extragonadale Keimzelltumoren

            - Teratom

            - Seminom

    Zysten

        Thymuszyste

        Perikardzyste

        Bronchogene Zyste

    Gefässerkrankungen

        umschriebene oder diffuse Ektasie der Aorta thoracica

            - senile Ektasie

            - arterielle Hypertonie

            - Anlagestörung der Aortenklappe (bicuspide, unicuspide)

            - poststenotische Dilatation (Aortenstenose)

            - Aortenisthmusstenose

        Aneurysma der Aorta thoracalis ascendens

            - verum

            - spurium

            - Aortendissektion

    Sonstiges

        Struma

        Erkrankungen des Herzens

        Mediastinale Lipomatose

    

Diagnose

Aneurysma dissecans aortae Typ A nach Stanford-, Typ I nach De Bakey-Klassifikation

 

Topics

Als Aneurysma bezeichnet man eine umschriebene (oder diffuse) Gefässerweiterung von mehr als 150% des erwarteten - geschlechts-, alters- und körpergrößenabhängigen - Durchmessers. Eine besondere Form des Aneurysma stellt das Aneurysma dissecans der Aorta dar, eine sekundäre aneurysmatische Gefäßerweiterung als Folge einer Dilatation des „falschen“ Lumens nach Gefässwanddissektion. Eine Dissektion ist eine - durch Anschluss an das Gefäßlumen und subintimale Wühlblutung in der Tunica media - in Blutstromrichtung longitudinal verlaufende Aufsplitterung der Gefässwandschichten unter Ausbildung zweier durch eine Dissektionsmembran getrennter Gefässlumina: des von der normalen Intima begrenzten wahren Lumens und des von Media begrenzten falschen Lumens. Dissektionen werden entweder durch ein primär intramurales Hämatom (aufgrund einer Ruptur der Vasa vasorum) und konsekutiven Intimariss verursacht oder durch Penetration von Blut in die Gefässwand durch einen primären Intimariss. Die arterielle Hypertonie ist der stärkste Prädiktor für eine Aortendissektion. Weitere Risikofaktoren sind die zystische Mediadegeneration, angeborene Bindegewebsschwäche (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom), entzündliche Wandschwäche (luetische Aortitis, Takayashu-Arteriitis, Kollagenerkrankungen), vorbestehendes Aneurysma verum, eine bikuspide Aortenklappe, Coarctatio aortae sowie stumpfe Traumen, Schwangerschaft, Kokainabusus. Ebenso können Manipulationen und vorausgegangene Operationen an der Aortenklappe und der Aorta zu einer Dissektion führen.

Die Ausdehnung kann lokalisiert oder entlang der gesamten Zirkumferenz und Längenausdehnung der Aorta, Aa. iliacae und der abzweigenden Gefäße erfolgen. Die als Entry bezeichnete Eintrittsstelle, an der die Intima einreisst, entsteht an Stellen mit grösster Wandspannung. In 65% beginnt die Aortendissektion an der rechtslateralen Wand der Aorta ascendens, wenige Zentimeter oberhalb der Aortenklappe, in 20 % an der posterolinkslateralen Wand der Aorta descendens unmittelbar nach Abgang der linken Arteria subclavia nahe dem Ligamentum arteriosum, in 10% im Bereich des Aortenbogens und in 5% im Bereich der Aorta abdominalis. Gewinnt der Blutstrom des falschen Lumens über einen erneuten Intimariß wieder Anschluß an das wahre Lumen, so bezeichnet man dies als „re-entry“. Hinsichtlich ihrer Entry-Lokalisation und distalen Ausdehnung wird die Aortendissektion in zwei gängige Klassifikationen eingeteilt. Nach der DeBakey-Klassifikation, die besser mit der klinischen Symptomatik korreliert, unterscheidet man 3 Typen: Typ I betrifft die Aorta ascendens und Aorta descendens sowie beliebig weitere distale Abschnitte, Typ II betrifft nur die Aorta ascendens und Typ III nur die Aorta descendens sowie beliebig weitere distale Abschnitte. Die Stanford-Klassifikation unterscheidet, mit Blick auf die Gefährdung des Patienten und die therapeutischen Konsequenzen, strikt zwischen Aortendissektionen mit (Typ Stanford A oder proximale Dissektion) und ohne Beteiligung der Aorta ascendens (Typ Stanford B oder distale Dissektion). Weiters wird zwischen asymptomatischer, symptomatischer und rupturierter Aortendissektion unterschieden, zwischen akuter (Symptomendauer < 2 Wochen) und chronischer Dissektion (> 2 Wochen), unkomplizierter und komplizierter Dissektion (mit Malperfusion, unkontrollierbarer Hypertension,  zunehmendem periaortalem Hämatom oder Pleuraerguss, schwerer Hypotension) oder zwischen stabiler und - als Ausdruck eines beschleunigten Ein- und Ausströmens in das falsche Lumen - expandierender Aortendissektion.

Die Inzidenz der akuten Aortendissektion liegt bei ca. 5/100000/Jahr, wobei Männer häufiger als Frauen betroffen sind. Der Manifestationsgipfel liegt zwischen dem 60.-70. Lebensjahr.

Die klinische Symptomatik wird v.a. von Lokalisation und Ausdehnung der Aortendissektion und von einer Ruptur bestimmt. Eine Aortendissektion sollte grundsätzlich bei jedem Patienten mit akutem Thorax- oder Rückenschmerz und einer arteriellen Hypertonie in der Anamnese differentialdiagnostisch in Betracht gezogen werden. Vielfältige thorakale, abdomino-renale, peripher-okklusive und neurologische Symptome, die in unterschiedlicher Intensität und Kombination mit und ohne sekundären Organkomplikationen auftreten können, erschweren die Diagnose.

CT und MRT sind die wesentlichen Untersuchungstechniken zur umfassenden Darstellung der gesamten Aorta, Bestätigung der Diagnose, Klassifikation der Dissektion, Bestimmung des Dissektionsausmasses und des maximalen Außendurchmessers in verschiedenen Aortensegmenten, zur Orts- und Anzahl-Bestimmung von Entry und Re-Entry, Feststellung einer Mitbeteiligung der koronaren, supraaortalen und abdominellen Gefäße, zur Bewertung gefährlicher Komplikationen wie Aortenklappeninsuffizienz, Aortenruptur, Perikardtamponade, mediastinale Einblutung oder Hämatothorax und der Dringlichkeit des Notfalls.

Die diagnostischen Möglichkeiten mittels Thoraxübersichtsaufnahmen sind gering. Der variable und unspezifische Nachweis einer umschriebenen oder diffusen Mediastinalverbreiterung, von Doppelkonturen an Aortenbogen und Aorta descendens, Weichteilverbreiterung ausserhalb der Aortenwandverkalkungen („Calcification Sign“ durch zentral verlagerte kalzifizierte Intima), schlecht abgrenzbarer Aortenkontur, Herzvergrösserung (exzentrische linksventrikuläre Herzhypertrophie, Hämoperikard), eines linksseitigen Pleuraergusses, eines „apical cap“ links, Verlagerung der Trachea, eines Trachealtubus und/oder einer Ernährungssonde kann lediglich diagnostische Hinweise auf eine mögliche Dissektion geben; er mag aber dann nützlich sein, wenn ältere Voraufnahmen zum direkten Vergleich vorliegen.

 

Literatur

Jagannath, A.S., Sos, T.A.,Lockhart, S.H.,SaddekniS., Sniderman, K.W.:

Aortic dissection: a statistical analysis of plain chest radiographic findings. AJR 1986;147:1l23-1126.

Klompas, M.:

Does this patient have an acute thoracic aortic dissection?  JAMA 2002;287:2262–2272.

Liu, Q., Lu, J.P., Wang, F., Wang, L., Tian, J.M.:

Three- dimensional contrast-enhanced MR angiography of aortic dissection: a pictorial essay. RadioGraphics 2007;27(5):1311–1321.

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Multidetector CT of aortic dissection: a pictorial review. RadioGraphics 2010;30(2):445–460.

 

 

RFdM 2017-12 Bildbesprechung

45 jährige Patientin

Klinische Angaben:
Seit gestern tief lumbale Schmerzen ohne Trauma.
Druckdolenz untere LWS und ISG bds.

Bildanalyse
Thorakaler Wirbel Th 12 mit fehlendem oder nur rudimentärem Rippenpaar.
Die Anzahl freier Lendenwirbel ist 4; L5 hat einen vergrösserten rechten Processus costalis, der an das Os sacrum gelenkig angebunden ist. Rudimentärer Zwischenwirbelraum L5/S1.
Leichter Beckenschiefstand mit Hochstand rechts.
Thorakolumbale Skoliose mit linkskonvexem Krümmungsscheitel auf Höhe L3, verstärkte Lordose tief lumbal. Chondrose und beginnende Spondylose L2/3. Ventrales Wirbelkörper-gleiten L4 (Grad 1) bei Pseudospondylolisthesis.

Diagnose
Lumbosakraler Übergangswirbel, asymmetrische Form (Typ 2A nach Castellvi): Hemisakralisation L5 rechts mit einseitigem lumbosakralen Assimilationsgelenk, das degenerativ verändert ist.

Topiks
Eine normale Wirbelsäule besteht aus 33 Wirbeln, davon sind sieben Halswirbel, zwölf Brustwirbel, fünf Lendenwirbel, fünf Kreuzbeinwirbel und vier Steißbeinwirbel. In etwa 20% gibt es angeborene numerische oder/und morphologische Variationen. Die Gesamtzahl der Wirbelkörper ist dabei meist konstant und das Fehlen eines Wirbelkörpers in einem Abschnitt der Wirbelsäule wird in der Regel durch einen zusätzlichen Wirbelkörper in einem anderen Abschnitt ausgeglichen; und vice versa. Am lumbosakralen Übergang kann der erste oder der letzte Wirbel dieses Abschnittes Merkmale und Eigenschaften des angrenzenden entwickelt haben; die Umwandlung des 1. Sakralwirbels zum 5. Lumbalwirbel wird als Lumbalisation, die Formatangleichung des 5. Lumbalwirbels an einen Sakralwirbel als Sakralisation bezeichnet. Lumbalisation oder Sakralisation kommen einseitig oder doppelseitig, symmetrisch oder asymmetrisch, mit oder ohne arthrotische Veränderungen vor. Die Kranialverschiebung der Abschnittsgrenze bei Sakralisation eines Lendenwirbels übertrifft an Häufigkeit die Kaudalverschiebung bei Lumbalisation eines Sakralwirbels um ein Vielfaches. Einseitige Anlagevarianten sind häufiger links.
Sakralisation eines Lendenwirbels ist die komplette oder inkomplette Verschmelzung des 5. Lendenwirbels mit dem Os sacrum (Kranialvariante: die Abschnittsgrenze ist um ein Segment nach kranial verschoben). Der Assimilationsprozess betrifft in erster Linie die Processus costales, aber auch die Gelenkfortsätze, den Wirbelbogen und den Wirbelkörper. Man unterscheidet:
1. Komplette Sakralisation: Komplette Fusion beider vergrößerter Processus costales mit der Massa lateralis des Os sacrum.
2. Inkomplette Sakralisation: echte (diarthrotische) oder unechte (bindegewebige oder   knorpelige) Gelenkverbindung eines oder beider vergrößerter Transversalfortsätze mit der Massa lateralis.
3. Gemischte Sakralisation: Auf der einen Seite komplette knöcherne Fusion des vergrößerten Processus costalis mit dem Os sacrum, auf der anderen Seite inkomplette Fusion (Gelenkverbindung) oder normal großer Querfortsatz.
4. Beginnend Sakralisation (Minimalform): Vergrößerte plumpe gegen das Kreuzbein gerichtete Querfortsätze beidseits, die in der Regel mit kräftigen Bändern nicht nur an das Os ilium (Ligamentum iliolumbale), sondern auch an das Os sacrum angebunden sind.
Lumbalisation eines Sakralwirbels ist die komplette oder inkomplette Trennung des 1. Kreuzbeinwirbels vom Os sacrum und Ausbildung eines 6. Lendenwirbels (stellt eine Kaudalverschiebung der Abschnittsgrenze dar). Man unterscheidet:
1. Komplette Lumbalisation: An beiden Processus costales fehlende knöcherne Fusion bzw. fehlende Gelenkverbindung mit dem Os sacrum, wobei diese Variante bei nicht vergrößerten Querfortsätzen einer sechsgliedrigen LWS entspricht.
2. Inkomplette Lumbalisation: Ein- oder beidseitige Gelenkverbindung mit dem Os sacrum, die andere Seite ist bei einseitiger Gelenkverbindung knöchern fusioniert.
3. Gemischte Lumbalisation: Auf einer Seite fehlende knöcherne Fusion/Gelenk mit dem Os ilii, auf der andere Seite Gelenk oder knöcherne Fusion.
4. Beginnende Lumbalisation (Minimalform): Auf beiden Seiten Fusion der Massa lateralis wie ein normaler Sakralwirbel, allerdings auf der sagittalen Aufnahme „Squaring“ (Quadratform) des Übergangswirbels und akzessorische hypoplastische Bandscheibe zwischen S1 und S 2. Manchmal erkennt man in der Massa lateralis ein- oder beidseitig eine Fusions-linie/Segmentationslinie.
Da sich Sakralisation und Lumbalisation auf den regionalen Röntgenaufnahmen nicht immer präzise identifizieren lassen, hat man die neutrale Bezeichnung „lumbosakraler Übergangswirbel“ eingeführt.
Lumbosakrale Übergangswirbel können in 4.0% - 35.9% der Bevölkerung identifiziert werden und sind ein bei bildgebender Diagnostik häufig anzutreffender Befund mit kontrovers diskutierter klinischer Relevanz. Sie sind ein dispositioneller Faktor für die Entwicklung eines degenerativen Bandscheibenschadens und können die Ursache lumbosakraler Beschwerden sein. Dies trifft insbesondere für die asymmetrischen Übergangswirbel zu. Eine falsche Zuordnung und Nomenklatur der Wirbel, nicht nur des Übergangswirbels, sondern auch der an ihn grenzenden Lumbal- und Sakralwirbel und Bandscheiben führt zu einer mangelhaften Korrelation zwischen bildgebendem und klinischem Befund, außerdem zu neurologischer Verwirrung, was die Zuordnung der Dermatome betrifft. Für eine korrekte Zuordnung der Segmente und der abgehenden Nervenwurzel zur Pathologie ist aber eine exakte Höhenlokalisation zur präoperativen Planung unabdingbar. Weitere Bedeutung hat die bei einer Übergangsvariante veränderte Anatomie der prävertebralen Gefäße.
Für eine korrekte radiologische Bezeichnung des lumbosakralen Überganges wäre es zunächst wichtig, den thorakolumbalen Übergang zu definieren und eine mögliche thorakolumbalen Übergangsstörung zu erkennen und zu berücksichtigen. Leider sind die kaudalen Rippen für die Höhenbestimmung wenig geeignet, da sie sehr variabel ausgebildet sind: bei 2% der Bevölkerung besitzt der 19. Wirbel (BWK 12) keine Rippen und bei 6-8% der Bevölkerung besitzt der 20. Wirbel (LWK 1) Rippenstummel. Auch kann die Bandscheibe zwischen einem lumbosakralen Übergangswirbel und dem ersten wirklichen Sakralwirbel in ihrer Morphologie erheblich variieren, wobei die Übergänge fließend sind. Die Varianten reichen von einem kleinen Bandscheibenrudiment mit knöcherner Begrenzung bis zu einer normal angelegten Bandscheibe. Wichtige anatomische Bezugspunkte bei unklarer Segmentzuordnung sind daher die Processus costales von L3, die gewöhnlich am längsten sind, und von L4, die am schmächtigsten und leicht nach kranial gerichtet sind. Ferner kann die Lage des lumbosakralen Übergangswirbels in Relation zum Beckenskelett ein wichtiges Indiz zu seiner Identifikation darstellen und bei der korrekten Bezeichnung in manchen Fällen hilfreich sein. So kreuzt die gedachte Verbindungslinie zwischen der Crista iliaca bds. in der Gruppe der Sakralisation L4 im Durchschnitt zwischen dem mittleren und dem unteren Wirbelkörperbereich. In der Gruppe der Lumbalisation kreuzt die gedachte Verbindungslinie zwischen der Crista iliaca bds. L5 im oberen Wirbelkörperbereich. Als weitere Orientierungshilfen zur Identifikation von Th 12 und L5 gelten der Ursprung der Psoasmuskeln bzw. der Ligamenta iliolumbales (die öfters verkalken). Eine numerische und morphologische Verifikation einer lumbosakralen Übergangsstörung ist allerdings oft nur mithilfe einer radiologischen Übersichtsaufnahme der gesamten Wirbelsäule (konv., MRI) und einer kraniokaudalen Zählweise möglich. Die radiologische Klassifikation des lumbosakralen Übergangswirbels unterscheidet nach der Form der Querfortsätze und deren Verbindung zum Kreuzbein 4 Ausprägungen:
   Typ 1   Der unterste lumbale Querfortsatz ist einseitig (1A) oder beidseitig (1B) vergrößert und verbreitert (>19mm), ohne gelenkige oder knöcherne Verbindung zum Kreuzbein
   Typ 2   Der Querfortsatz ist einseitig (2A) oder beidseitig (2B) vergrößert und hat eine gelenkige Verbindung zum Kreuzbein
   Typ 3  Der Querfortsatz ist einseitig (3A) oder beidseitig (3B) vergrößert und über eine Knochenverbindung mit dem Kreuzbein fusioniert
   Typ 4    Beide Querfortsätze sind vergrößert, einer ist knöchern mit dem Kreuzbein verbunden und der andere gelenkig.
Die einzige Differentialdiagnose zum lumbosakralen Übergangswirbel ist die sog. „Pseudosakralisation“: bei älteren Menschen werden gelegentlich Pseudogelenke zwischen normalen Querfortsätzen und den Kreuzbeinflügeln beobachtet, wenn sich diese beiden Gebilde durch Diskusverschmälerung oder Zusammenbruch des präsakralen Wirbelkörpers einander nähern; die Ausbildung einer Pseudosakralisation kann begünstigt werden durch breite Querfortsätze, die verschieden hohe Ausbildung der oberen Kreuzbeinflügelabschnitte und nach Trauma.

Literatur
Jagannathan, D., Indiana, V., Hithaya, F., Alamelu, M., Padmanabhan, S. Role of Anatomical Landmarks in Identifying Normal and Transitional Vertebra in Lumbar Spine Magnetic Resonance Imaging. Asian Spine J. 2017; 11(3): 365–379.

Konin, G.P., Walz, D.M. Lumbosacral transitional vertebrae: classification, imaging findings, and clinical relevance. AJNR Am J Neuroradiol. 2010;31(10):1778-86.

Stegmüller, S. Lumbosakrale Übergangsvarianten: Prävalenz, Nomenklatur und klinische Relevanz Auswertung anhand von 1500 MRT-Untersuchungen der Lendenwirbelsäule. Dissertationan der Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität zu München 2009.
htthttps://edoc.ub.uni-muenchen.de/10984/1/Seegmueller_Susanne.pdf

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