Röntgenfälle 2016

63jähriger Patient,
rasch grössenzunehmende schmerzhafte Schwellung am Kopf parasagittal und parietal bds.

Bildanalyse

Grossflächige schlecht abgrenzbare permeativ destruierende Läsion der Schädelkalotte parietal bds. mit extrakranieller extraossärer Weichteilausdehnung und unterbrochener periostaler Reaktion in Form von divergierenden Spiculae (= “sunburst” appearance).


Differentialdiagnose

Die radiologische Differentialdiagnose unterbrochener periostaler Reaktionen bei solitärer fokaler Knochenläsion umfasst unter anderem
    Tumoröse Prozesse
        - Osteosarkom
        - Chondrosarkom
        - Ewing-Sarkom
        - Maligne fibröse Histiozytome
        - Leukaemie und maligne Lymphome
        - Metastasen
        - Plasmozytom
        - Chondroblastoma
        - Eosinophiles Granulom (im frühen Kindesalter)
         - Hämangiom
        - Invasives Meningiom
    Infektiöse Prozesse
        - Akute Osteomyelitis
        - infektöse Mitbeteiligung des Periosts bei TBC, Lues, Aktinomykose, Lepra, Typhus, Myzetom, Ulcus tropicum
    (Subperiostales Hämatom)


Diagnose

Unterbrochene divergierende spikuläre “sunburst”-artige Periostreaktion bei Schädelkalottenmetastasierung
(Erst die im Rahmen der Differentialdiagnostik durchgeführte weitere Abklärung ergab als Primärtumor ein Nierenzellkarzinom).


Topics

Unter periostaler Reaktion versteht man eine vom Periost ausgehende Knochenneubildung mit Aufweitung der Knochenkontur. Periostreaktionen sind unspezifische histologische und radiologische Reaktionsmuster des Periosts als Antwort auf einen länger verlaufenden Reiz (z.B. durch eine Periostabhebung, eine passive Hyperämie, ein Oedem, eine Kortikalisdestruktion, eine chemische Periost-Aktivierung oder eine Aenderung der mechanischen Belastungssituation). Periostale Reaktionen können Folge von Traumen, entzündlichen Prozessen, Tumoren, Perfusionsstörungen, lokaler Hypoxie und Stoffwechselstörungen sein. Differentialdiagnostisch sind physiologische Periostappositionen und auch die  insgesamt seltenen primären Periosterkrankungen zu berücksichtigen.
Periostreaktionen lassen sich einteilen in

Nicht unterbrochene = Kontinuierliche Periostreaktionen (meistens bei einem langsamem bis mittelschnell ablaufenden Knochenprozess)

  • mit Kompaktaauflösung (die fast ausschließlich bei expansiven Knochentumoren mit geringer bis mittlerer Wachstumsgeschwindigkeit auftreten)
    • Periostschale
    • lobulierte Periostschale
    • septierte Periostschale
  •   ohne Kompaktaauflösung oder mit noch teilweisem Erhalt der Kompakta
    • solide Periostreaktion
    • Einzellamelle
    • Lamelläre Reaktion („zwiebelschalen“-artig)
    • Parallel spikuläre Reaktion (Bürstensaum: „hair on end“-artig; nicht zu verwechseln mit dem „Hair-on-end“ Sign am Schädel mit Expansion der Diploe, Verdünnung der Tabula externa und vertikaler Trabekulation, u.a. bei chron. Eisenmangel-Anaemie, Thalssaemia major, Sichelzell-Anaemie, Spherocytose, Polycythaemie, Hämangiom oder Nierenzellkarzinom mit erhöhter Erythopoese)

Unterbrochene Periostreaktionen (zeigen in der Mehrzahl der Fälle einen hochaggressiven Knochenprozess an; mit oder ohne radiologisch erhaltene Kompakta)


    • Periosterker
    • Codman-Dreieck
    • Unterbrochene Zwiebelschale
    • Unterbrochene parallel spikuläre Reaktion
    • Divergierend spikulär („sunburst“-artig)

Komplexe Periostreaktionen (Kombination der genannten Reaktionsformen: zeigen in der Mehrzahl der Fälle einen hochaggressiven Knochenprozess an)

Die Morphologie einer periostalen Reaktion lässt Rückschlüsse auf die biologische Aktivität, der Wachstumsgeschwindigkeit, Intensität und Dauer des zugrundeliegenden pathologischen Prozesses zu. Da bei Kindern das Periost aktiver und an der Kortikalis weniger adherent ist als bei Erwachsenen, treten periostale Reaktionen bei Kindern oft früher und aggressiver auf. Die Klassifikation der periostalen Reaktionen ist weder sensitiv noch spezifisch und erlaubt keine Dignitätsbeurteilung. Sie dient der Einschätzung, ob eine solitäre, fokale Knochenläsion auf einem konventionellen Röntgenbild als nicht-aggressiv oder aggressiv einzustufen ist. Periostreaktionen können die ersten auf dem Röntgenbild sichtbaren Veränderungen eines sehr aggressiv verlaufenden intraossären Tumors oder einer Entzündung sein.
In höheren Lebensaltern sind bei einer neu entdeckten Knochenläsion die Metastase eines unbekanten Primärtumors oder ein Plasmocytom (multiples Myelom) die wahrscheinlichste Diagnose. 9% aller Skelettmetastasen lassen sich in der Schädelkalotte bei medullärem, kortikalen oder periostalen Tumorbefall nachweisen. Da unterbrochene spikuläre Formen der Periostreaktion i.a. nur bei einem ausgedehnten extraossären Tumorwachstum zu finden sind, bes. beim Osteosarkom, und eine extraossäre Weichteilkomponente bei Skelettmetastasen, ausser bei Rippenmetastasen selten sind, sind spikuläre Periostrektionen metastatischer Aetiologie ungewöhnlich (beobachtet u.a. beim Bronchus-, Mamma-, Schilddrüsen-, Nebennierenkarzinom, Adenokarzinom des Gastrointestinaltraktes, Neuroblastom, und Retinoblastom). Eine besondere Prävalenz bezogen auf „sunburst“-artige Periostreaktionen zeigen osteoplastische Metastasen beim Prostatakarzinom.


Literatur
Bloom, R.A., Libson, E., Husband, J.E., Stoker, D.J.
The periosteal sunburst reaction to bone metastases.
Skeletal Radiology  1987; 16 (8): 629-634.

Erlemann, R., Wörtler, K.
5. Knochentumoren. In: Handbuch diagnostische Radiologie - Muskuloskeletales System 2.
Freyschmidt, J., Stäbler, A. (Hrsg.)
Springer Verlag  2005

Lehrer, H.Z., Maxfield, W.S., Nice, C.M.
The periosteal “sunburst” pattern in metastatic bone tumors.
AJR  1970; 108 (1): 154-161.

Vilar, J., Lezana, A.H., Pedrosa, C.S.
Spiculated periosteal reaction in metastatic lesions of bone.
Skeletal Radiology  1979; 3: 230-233.

Wyche, L.D., Desantos, L.A.
Spiculated periosteal reaction in metastatic disease resembling osteosarcoma.
Orthopedics  1978; 1 (3): 215-221.

 

 

 

 

 

RFdM 2016-03 Bildbesprechung

74jähriger Patient
Diabetes mellitus. KHK. St. nach mehreren Episoden mit abdominalen selbstlimitierenden Schmerzen.

Notfallmässige Aufnahme wegen akuten Oberbauchschmerzen rechts und Fieber

Bildanalyse

Alters- und habitusentsprechend normaler Herz-Lungenbefund.

Umschriebene pathologische Gasansammlung im rechten Oberbauch: im Bereich der Gallenblase findet sich eine ca. 6x6x9 cm grosse ovoide Läsion mit peripherer partiell ringförmiger Transparenzerhöhung und einem zentralen positionsabhängigen Gas-Flüssigkeitsspiegel.

Differentialdiagnose

Die radiologische Differentialdiagnose einer umschriebenen Hyperluzenz in Projektion auf den rechten Oberbauch umfasst unter anderem

  • Darmgas (Flexura hepatica, dilatierter Bulbus duodeni, dilatiertes deszendierende Duodenum, Duodenaldivertikel, Meckel Divertikel)
  • gashältiger Abszess (subhepatisch, intrahepatisch, perinephritisch, periduodenal)
  • Aerobilie
    • Iatrogen (n. Papillotomie, Stent, biliodigestiver Anastomose)
    • spontane biliodigestive/enterobiliäre Fistel (Steinperforation, Ulcus duodenis,
    • Karzinom der Gallenwege, des Magens und Pankreas) Sphinkter-Oddi-Inkompetenz
    • gasbildende Bakterien
  • Gastrostomieballon
  • fokale biliäre Lipomatose

Diagnose

Akute emphysematöse Cholezystitis (Stadium 2) ohne Gallensteine.

Topics

Die Cholecystitis emphysematosa - eine seltene spezielle Variante der akuten Cholezystitis - ist eine bakterielle Infektion der Gallenblasenwand mit gasbildenden Erregern, vor allem Clostridium welchii/perfringens, Escherichia coli, Bacteroides fragilis, und anaeroben Staphylokokken oder Streptokokken. Ursächlich spielt eine Perfusionsstörung und Ischämie der Gallenblasenwand durch Stenose oder Okklusion der Arteria cystica eine signifikante Rolle. Prädisponierende Faktoren sind Diabetes mellitus (bei 20-50%) und Arteriosklerose.  Die emphysematöse Cholezystitis unterscheidet sich von der akuten unkomplizierten Cholezystitis v.a. durch eine deutliche Bevorzugung des männlichen Geschlechts (M:F=5:1 gegenüber 1:3), durch ein höheres Alter der Patienten (59-86a gegenüber 45-70a), ein häufiges Fehlen einer Cholelithiasis (50%) und durch eine schlechtere Prognose. Sie stellt einen chirurgischen Notfall dar, der eine schnelle Diagnose und Therapieentscheidung erfordert, da es ohne prompte Therapie sehr rasch zu Komplikationen wie Gangrän, Perforation, pericholezystische Abszesse, Peritonitis und Sepsis kommt mit hoher Morbidität und einer Letalität zwischen 15-25% (Mortalität bei akuter unkomplizierter Cholezystitis = 1,4%). Das typische Beschwerdebild besteht aus Abdominalschmerzen im rechten oberen Quadranten mit Fieber, Uebelkeit und Erbrechen, Leukozytose und Hyperbilirubinämie. Der Schweregrad der Symptome korreliert allerdings in 1/3 der Patienten nicht mit dem Schweregrad der rapid progredienten Entzündung. Die eindeutige Ursache der gastrointestinalen Symptome ist deshalb häufig nicht ohne weiteres klinisch zu diagnostizieren.

Radiologisch ist die emphysematöse Cholezystitis durch Gas in der Gallenblasenwand und/oder im Gallenblasenlumen und durch den fehlenden Nachweis einer abnormen Kommunikation mit dem Lumen des Gastrointestinaltraktes definiert.

Charakteristische Bildinhalte sind:

  • eine ovoide Gaskollektion im Gallenblasenlumen bei liegendem Patienten
  • eine positionsabhängige Gas-Flüssigkeitsspiegelbildung im Bereich der vergrößerten Gallenblase
  • ein transparenter dünner (kurvilinearer, sichelförmiger) „Halo“ (Ring), der die Gaseinlagerung in der Gallenblasenwand representiert
  • oder perlenschnurartig angeordnete multiple kleine rundliche murale Gasblasen in den Rokitansky-Aschoff Sinus
  • reaktiver Zwerchfellhochstand, Pleuraerguss, basale Plattenatelektasen auf der       ipsilateralen Seite.

Entsprechend der Gasverteilung in der Gallenblase unterscheidet man bei der emphysematösen Cholezystitis konventionell radiologisch ein

  • Stadium 1 mit Gas im Gallenblasenlumen, das i.a. 24-48 Stunden nach akutem  Symptomenbeginn zu sehen ist;
  • ein fortgeschritteneres Stadium 2 mit Gas in der Gallenblasenwand und
  • ein Stadium 3 mit Gas im pericholezystischen Gewebe nach Perforation und/oder Abszessbildung.

Ein zusätzliches Pneumoperitoneum spricht für eine Perforation in die freie Bauchhöhle. Gas in den Gallenwegen ist selten und ein Hinweis auf eine besonders schwere Infektion bei offenem Ductus cysticus.

Da die Sensitivität der konventionellen Uebersichtsaufnahmen (Thorax, Abdomen) bei der emphysematösen Cholezystitis niedrig ist und Ultraschalluntersuchungen in diesen Fällen nicht selten wenig aussagekräftige Bilder liefern, kann die rechtzeitige präoperative Diagnose oft nur durch die Computertomographie gestellt werden.

Literatur

Brandon, J.C., Glick, S.N., Teplick, S.K., Silverstein, G.S.
Emphysematous Cholecystitis: Pitfalls in Its Plain Film Diagnosis.
Gastrointest Radiol  1988; 13: 33-36.

Grayson, D.E., Abbott, R.M., Levy, Sherman, P.M.
Emphysematous Infections of the Abdomen and Pelvis: A Pictorial Review.
RadioGraphics  2002; 22 (3): 543-561.

Smith, E.A., Dillman, J.R., Elsayes, K.M., Menias, C.O., Bude, R.O.
Cross-Sectional Imaging of Acute and Chronic Gallbladder Inflammatory Disease.
AJR  2009; 192: 188–196.

Sunnapwar, A., Raut, A.A., Nagar, A.M., Katre, R..
Emphysematous cholecystitis: Imaging findings in nine patients.
Indian J Radiol Imaging.  2011; 21(2): 142–146.

RFdM 2016-04 Bildbesprechung

62-jähriger Patient, chronischer Husten.

Abklärung

Bildanalyse

Die Thoraxübersichtsaufnahme in der pa Projektion zeigt eine Dekonfiguration und abnorme Verbreiterung des oberen Mediastinums durch eine rechtsseitige paratracheale mediastinale weichteildichte Raumforderung auf Höhe BWK 3-7, die zu einer umschriebenen konvexbogigen Impression der nach links verlagerten Trachea von rechts führt. Der Aortenbogen ist prominent und an typischer Stelle links gelegen. Die Aorta descendes verläuft paramedian rechts.

Differentialdiagnose

Kongenitale vaskuläre Läsion

  • Arcus aortae dextra
  • Doppelter Aortenbogen

Erworbene vaskuläre Läsion

  • Ektasie, Elongation, Aneurysma brachiozephaler Arterien
  • Aortenaneurysma
  • Hämatom

Mediastinale Lymphadenopathie
Thymogene Raumforderung
Thyroidale Raumforderung
Bonchuskarzinom
Tracheale Raumforderung
Oesophageale Raumforderung
Keimzelltumor
Neurogener Tumor
Bronchogene Zyste

 

Diagnose

Doppelter Aortenbogen  (Synonym: Arcus aortae duplex)

Topics

Ein doppelter Aortenbogen entsteht als seltene Variation der normalen embryonalen Aortenbogenentwicklung bei 0,05-0,3% der Bevölkerung. Beide Geschlechter sind etwa gleich häufig betroffen. Die Duplikatur des Arcus aortae wird auf eine bilaterale Persistenz des vierten  Aortenbogens und der primitiven dorsalen Aorta zurückgeführt. Deshalb teilt sich beim doppelten Aortenbogen die aszendierenden Aorta in einen links und einen rechts der Trachea verlaufenden Aortenbogen. In den meisten Fällen findet diese Aufteilung unmittelbar vor der Trachea statt. Die beiden Schenkel des Aortenbogens ziehen an der Trachea vorbei und vereinigen sich retrotracheal und retroösophageal, in seltenen Fällen auch präösophageal, wieder zu einer gemeinsamen, in 75% links, ansonsten rechts deszendierenden Aorta. (Ausnahmsweise kann die dorsale Vereinigung ausbleiben, die beiden Aortenbögen ziehen als doppelte Aorta descendens thorakoabdominal nach kaudal und münden in die Iliakalarterien bds.). In 75% der Fälle ist der rechte Aortenbogen grösser und verläuft höher und dorsaler als der linke, in 20% ist der linke Bogen dominant, in 5% sind die Bögen von gleich starkem Durchmesser. Der weniger dominante Bogen kann in bis 1/3 der Fälle partiell atretisch sein, proximal oder distal des Ductus arteriosus (inkompletter doppelter Aortenbogen). Die Hals-/ Kopfgefäße entspringen einzeln aus dem jeweiligen Aortenbogen und sind meistens symmetrisch um die Trachea angeordnet, die A. subclavia dorsal, die A. carotis communis ventral („four vessel sign“ im CT und MRT). Ein Truncus bracheocephalicus fehlt.

Der doppelte Aortenbogen ist der häufigste Grund für einen kompletten Gefässring um Trachea und Oesophagus (55%) und die häufigste Ursache für ein vaskuläres tracheoösophagealse Kompressionssyndrom. Meistens sind klinische Symptome schon in den ersten 6 Lebensmonaten gegenwärtig. Bei Säuglingen und Kleinkindern sind eher Atem- oder Rasselgeräusche (Keuchen, inspiratorischer Stridor, schnarchende Atmung im Schlaf), Husten, rezidivierende Atemwegserkrankungen, eine erschwerte Atemtätigkeit bis hin zu schwerer Dyspnoe und Atemstillstand infolge der externen Kompression der Luftröhre oder einer Tracheomalazie zu beobachten, bei Jugendlichen und Erwachsenen treten vor allem Ess- und Trinksstörungen durch die externe Kompression der Speiseröhre auf, oft mit Würgereiz und Erbrechen. Ein doppelter Aortenbogen tritt i.a. isoliert auf, assoziierte kongenitale Herzerkrankungen sind selten (u.a. Ventrikelseptumdefekt). Ausnahmsweise kann bei einem doppelten Aortenbogen mit genügend weitem Gefässring Beschwerdefreiheit herrschen und die Diagnose nur per Zufallsbefund gestellt werden.

Radiologische Befunde wie Mediastinalverbreiterung, weichteildichte Raumforderung paratracheal rechts, Trachealdeviation (nach lateral und ventral), bilaterale Trachealimpression (i.a. R>L), raumfordernde Läsion erhöhter Dichte des Retrotrachealraumes (“Raiders Dreieck”), sowohl links- als auch rechtsseitige Vorwölbung eines paratrachealen Aortenbogens auf konventionellen Thoraxübersichtsaufnahmen können richtungsweisend für die Diagnosefindung eines doppelten Aortenbogens sein.

(Kontrastmitteluntersuchungen des retrotrachealen Oesophagus zeigen typischerweise in ap Projektion eine bilaterale Impression in einer “S”-fömigen Konfiguration auf Höhe der Aortenbögen, im Seitenbild eine breite Kompression von dorsal).

Eine exakte anatomische Diagnose und die Darstellung der Gefässmorphologie eines doppelten Aortenbogens, die differentialdiagnostische Abgrenzung gegenüber anderen kongenitalen Aortenbogenanomalien, sowie die Evaluation einer möglichen Luftwegskompression und/oder eines ösophagealen Impingements durch den Gefässring erbringen die CT oder MRT, nichtinvasiv und detailreich.

 

Literatur

 

Cole, T.J., Henry, D.A., Jolles, H., Proto, A.V.

Normal and abnormal vascular structures that simulate neoplasms on chest radiographs: clues to the diagnosis.

RadioGraphics; 1995; 15: 867–891.

 

Franquet, T., Erasmus, J.J., Giménez, A., Rossi, S., Prats, R.

The Retrotracheal Space: Normal Anatomic and Pathologic Appearances.

RadioGraphics; 2002; 22: 231–246.

 

Lowe, G.M., Donaldson, J.S., Backer, C.L.

Vascular rings: 10-year review of imaging.

; 1991; 11: 637-646.

 

Steinberg, I.

Aortic ring caused by double aortic arch in an adult.

AJR 1966; 97: 167-170.

 

RFdM 2016-05 Bildbesprechung

72-jähriger Patient, starker Raucher.

Chronischer Husten. Abklärung

Bildanalyse

Die Thoraxübersichtsaufnahme in der pa Projektion zeigt eine, im Vergleich zur Gegenseite erhöhte Dichte des linken Hilusoberpols durch eine herdförmige unscharf und unregelmässig begrenzte, die Konturen der linken Lungenarterie und ihrer aufzweigenden Aeste allerdings nicht verwischende Transparenzminderung im anterioren Oberlappensegment links.

Im Seitenbild ist der linke Hilus normal in Grösse, Form und Kontur.

(Die Läsion ist in seitlicher Projektion wegen der Weichteilüberlagerung durch die Oberarme schwierig zu erkennen).

Differentialdiagnose

Die radiologische Differentialdiagnose einer unilateralen Hilusvergrösserung/Verdichtung umfasst unter anderem

Hiläre vaskuläre Ursachen

  • Zentrale Lungenembolie
  • Valvuläre Pulmonalstenose, Koarktation der A. pulmonalis
  • Aneurysma der A. pulmonalis

Hiläre nicht-vaskuläre Ursachen

       Lymphadenopathie

  • Infektiös
    • Tuberkulose
    • Pilze: Histoplasmose, Blastomykose, Kokzidioidomykose, Sporotrichose
    • Viren, atypische Mykobakterien, Bacillus tularensis, and Bacillus anthracis
  • Inflammatorisch
    • Sarkoidose
    • Silikose
    • Castleman-Krankheit
    • Medikamenteninduziert
    • Neoplastisch
      • Metastasen (u.a. bei Bronchial-, Mamma-, Nierenzell-, Hoden-, Head- and Neckkarzinom)
      • Morbus Hodgkin, Non-Hodgkin Lymphom
    • Amyloidose

              

  • Bronchuskarzinom
  • Karzinoid
  • Bronchogene Zyste

Nicht-hiläre Ursachen

  • Summationseffekt durch Ueberlagerung
  • Rotationsfehlstellung
  • Skoliose

Diagnose

„Dense hilum sign“ und „Hilum overlay sign“ bei peripherem Bronchuskarzinom (papilläres Adenokarzinom) im anterioren Oberlappensegment links.
(Die Diagnose wurde leider erst im Folgejahr anlässlicher einer Untersuchungswiederholung bei fortgerschrittenem Befund gestellt).

 

Topics

Zur Detektion und Charakterisierung von pathologischen Befunden und zur präzisen Lokalisationsdiagnostik sind die systematische Bildanalyse einer konventionellen Röntgenthoraxuntersuchung im  postero-anteriorem und seitlichem Strahlengang und die Kenntnis klassischer Röntgenzeichen (z.B. Pneumobronchogramm, zervikothorakales Zeichen, extrapleurales Zeichen) von bleibender Wichtigkeit.

Dense hilum sign”

Normalerweise steht der linke Hilus höher als der rechte Hilus, und beide sind von gleicher Dichte. Ein “dense hilum” Zeichen liegt dann vor, wenn ein Hilus auf der pa-Aufnahme - ohne nachweisbare Verkalkungen - klar dichter erscheint als der kontralaterale. Ein “dense hilum sign” hat

1. eine hiläre vaskuläre Ursache,

2. eine hiläre nicht-vaskuläre Ursache, oder wird

3. durch Ueberlagerung von pathologischen, ventral oder dorsal des Hilus gelegenen Prozessen der Lunge, der Pleura, des Mediastinums oder der Thoraxwand verursacht, die einen hilären Prozess nur vortäuschen: im Seitenbild ist der ipsilaterale Hilus normal, der überlagernde Prozess vor oder hinter dem Hilus lokalisiert.

Silhouettenphänomen („silhouette sign“)

Damit bezeichnet man im Thoraxröntgenbild die fehlende Abgrenzbarkeit eines üblicherweise sichtbaren Randes (Kontur, Silhouette) einer weichteildichten Struktur (z.B. Zwerchfell, Mediastinum, Hilus). Das Silhouettenzeichen wird verursacht durch den Verlust des Luftgehaltes der umgebenden Alveolen (durch Atelektase oder Konsolidierung) der an die weichteildichte Struktur angrenzenden Lunge, durch eine große Raumforderung oder einen Pleuraerguss. Es entsteht durch das unmittelbare räumliche Aneinandergrenzen von Strukturen gleicher Röntgendichte auf gleicher Ebene. Das Zeichen ist positiv im Falle der fehlenden Abgrenzbarkeit der Silhouette. (Es hat nicht immer Krankheitswert; beispielsweise ist der rechte Herzrand manchmal bei normalen Individuen oder bei einer Trichterbrust nicht abgrenzbar).

„Hilum overlay sign“

Das „hilum overlay“ Zeichen basiert auf einem fehlenden Silhouettenphänom und hilft bei der topographischen Zuordnung eines auf der pa Thoraxübersichtsaufnahme sich auf den Hilus projizierenden transparenzmindernden Prozesses. Denn ist die Verdichtung perihilär und fehlt kontrastgebende gashältige Lunge zwischen der Läsion und dem Hilus, so kommt es zu deren Konturauslöschung, und sie ist untrennbar von hilären Strukturen (Silhouettenzeichen).  Kann man die hilären Gefässkonturen jedoch innerhalb der Transparenzminderung klar erkennen, ergibt sich daraus, dass die weichteildichte Läsion nicht auf selber Höhe in Kontakt mit den Hilusgefässen ist und daher entweder ventral oder dorsal des Hilus gelegen sein muss. Denn diese ventral oder dorsal des Hilus gelegene transparenzmindernde Läsionen verursachen keinen Verlust des Luftgehaltes der umgebenden Alveolen der an die weichteildichte Hilusstruktur angrenzenden Lunge, d.h. kein Silhouettenzeichen. Im Seitenbild ist der ipsilaterale Hilus normal, der überlagernde Prozess vor oder hinter dem Hilus lokalisiert.

 

Literatur

Felson, B., Felson, H.  Localization of intrathoracic lesions by means of the postero-anterior roentgenogram; the silhouette sign.  Radiology 1950; 55: 363-374

Felson, B.  More chest roentgen signs and how to teach them (Annual oration in memory of L.Henry Garland, M.D.,1903-1966)  Radiology 1968; 90: 429-441.

George, P.P., Irodi, A., Nidugala Keshava, S., Lamont, A.C.  'Felson Signs' revisited.  J Med Imaging Radiat Oncol. 2014; 58 (1): 64-74.

RFdM 2016-06 Bildbesprechung

30-jähriger Patient, Nichtraucher

Chronischer Reizhusten. Abklärung

Bildanalyse

pa-/ds-Bild: Inhomogene Verminderung  der Transparenz des Lungenparenchyms durch grobe retikulonoduläre interstitielle Strukturveränderungen unter Bevorzugung der mittleren und oberen Lungenfelder und fokale azinäre Parenchymkonsolidationen perihilär im Unterlappen bds..
Symmetrische polyzyklisch konturierte vergrösserte und verdichtete Hili bds., leichte Verbreiterung des oberen Mediastinums und weichteildichte Obliteration des subkarinalen Raums im Sinn einer Lymphadenopathie („Garland trias“ und „Doughnut sign“).
Zwerchstand und Form normal. Herz normal gross. Aortenkontur unauffällig. Skelettal keine Auffälligkeit.


Differentialdiagnose

Die radiologische Differentialdiagnose einer bihilären Lymphadenopathie umfasst unter anderem

  •     Sarkoidose.
  •     Tuberkulose.
  •     Bronchialkarzinom.
  •     Morbus Hodgkin.
  •     Non-Hodgkin-Lymphome.

Die radiologische Differentialdiagnose einer diffusen Lungenerkrankung mit einem gemischt alveolaren-interstitiellen Muster umfasst unter anderem:

  •     Bronchioloalveoläres Karzinom.
  •     Lymphangiosis neoplastica.
  •     Hypersensitive Pneumonitis (exogene allergische Alveolitis).
  •     Pneumocystis jirovecii Pneumonie (bes. bei AIDS).
  •     Kardiales Lungenödem.
  •     ARDS (acute respiratory distress syndrome).
  •     Sarkoidose.
  •     Tuberkulose.
  •     Pneumokoniosen (Silikose).
  •     Desquamative interstitielle Pneumonie, nicht spezifische intestitielle Pneumonie.
  •     Medikamentös, chemisch  induzierte Lungenerkrankungen (Bleomycin, Cyclophosphamide, Mitomycin; Amiodaron; Goldsalze; Busulfan, Hexamethonium).
  •     Atypische Pneumonie (Mycoplasma-, Cytomegalievirus-Pneumonie).
  • Strongyloidiasis.
  • Lungenblutung, rezidivierend oder persistierend (Goodpasture Syndrom, hämorrhagische Diathesen; idiopathische pulmonale Hämosiderose).


Diagnose
Sarkoidose mit hilärer und parenchymatöser Beteiligung ( Röntgentyp 2 )


Topiks
Die Sarkoidose (Synonym: Besnier-Boeck-Schaumann-Krankheit, Morbus Boeck) ist eine  entzündliche Multisystemerkrankung, deren Aetiologie noch unklar ist. Sie ist gekennzeichnet durch Bildung von nichtnekrotisierenden, epitheloidzelligen Granulomen im Bindegewebe der betroffenen Organen mit einer verstärkten Immunreaktion. Bevorzugt betroffen sind Lunge und lymphatisches System, aber auch jedes andere Organ kann in den Krankheitsprozess einbezogen sein. Klinisch manifestiert sich die Sarkoidose im frühen und mittleren Erwachsenenalter (Erkrankungsgipfel liegt zw. dem 20. und 40. Lebensjahre), Frauen sind häufiger betroffen als Männer, Schwarze mehr als andere Rassen. Hohe Krankheitszahlen bestehen in den USA (schwarze Bevölkerung), in Schweden und Island. Raucher erkranken seltener an Sarkoidose als Nichtraucher. In 5% der Fälle tritt die Sarkoidose familiär gehäuft auf. Die Prävalenz in Mitteleuropa beträgt 16 auf 100.000 Einwohner. Die Aussichten auf Heilung sind je nach Ausprägung der Erkrankung und Organbefall sehr unterschiedlich, in der Regel aber gut. Meist ist dieser Entzündungsprozess transient oder selbstlimitierend. Schwere Verläufe resultieren aus der Persistenz einer chronisch aktiven Erkrankung oder der Beteiligung des Herzens, des Nervensystems, der Augen, der Nieren und des Kehlkopfes. Weniger als 5% sterben an einer Sarkoidose durch das Auftreten einer Lungenfibrose mit respiratorischer Insuffizienz, einer kardialen oder neurologischen Mitbeteiligung oder einer pulmonal arteriellen Hypertonie.
Weil sich die Sarkoidose in jedem Organ manifestieren kann, ist die klinische Präsentation sehr variabel. Man unterscheidet eine zunächst akute Verlaufsform (30%) von einer oft schleichend einsetzenden chronischen (70% der Fälle).  Zur Zeit der Diagnose sind 30 – 60% der Patienten asymptomatisch. Da sich die Sarkoidose bei >90% intrathorakal manifestiert, sind Symptome wie unproduktiver Husten, Dyspnoe und thorakale Schmerzen häufig. Eine Hämoptoe tritt in 4% auf. Unspezifische Allgemeinsymptome wie Fieber, Gewichtsverlust, Nachtschweiss, chronische Fatigue, Malaise, Muskelschwäche und Anstrengungsintoleranz werden ebenfalls beschrieben.
Bei thorakaler Sarkoidose ist zum Zeitpunkt der Diagnose praktisch immer eine symmetrische, bilaterale Lymphknotenvergrösserung der bronchopulmonalen, tracheo-bronchialen und paratrachealen Lymphknotenstationen vorhanden, ohne (43%) oder mit Befall des Lungenparenchyms (41%). Eine unilaterale mediastinale oder hiläre Lymphadenopathie ist demgegenüber sehr selten (1-3%). Klassische Lungenbefunde der Sarkoidose sind noduläre Granulome in perilymphatischer Verteilung peribronchovaskulär, subpleural und interlobulär, unter Bevorzugung der mittleren und oberen Lungenfelder. Als reversible Lungenparenchymveränderungen gelten Mikro- und Makronoduli, alveoläre Konsolidationen, und Milchglastrübungen. Bei fortschreitender Fibrose werden die Strukturen gröber mit unregelmässigerer Verteilung, verbunden mit einer z.T. erheblichen Volumenminderung der Lunge. Das Endstadium entspricht der unspezifischen Wabenlunge.

Entsprechend vielgestaltig kann sich die thorakale Sarkoidose radiologisch präsentieren:
    a. intrathorakale Lymphadenopathie
        Symmetrischer Befund.
-  Lobulierte, vergrösserte und verdichtete Hili mit glatten Konturen, und abgrenzbar gegenüber den Herzkonturen.
-  Sog. „Doughnut sign“ durch hiläre und subkarinale Lymphknotenvergrösserungen (auf der seitlichen Thoraxaufnahme).
-  Verbreitertes oberes Mediastinum durch paratracheale Lymphknotenvergrösserungen (in der Regel rechts leichter identifizierbar als links).
-  Sog. “1-2-3 sign” = Garland Trias durch bihiläre und paratracheale Lymphknotenvergrösserungen
-  Fehlende Obliteration des vorderen Mediastinums bei absentem Mitbefall der retrosternalen Lymphknoten.
-  Regrediente bis stabile Lymphknotenvergrösserung mit Zunahme der interstitiellen Pneumopathie.
-  Amorphe, punktförmige, oder eierschalenartige Lymphknotenverkalkungen (20%,             meist spät im Verlauf der Krankheit).
    b. Sarkoidose des Lungenparenchyms

  • Symmetrischer interstitieller Befall mit nodulären, retikulonodulären oder  retikulären Strukturalterationen, diffus unter perihilären Bevorzugung der oberen und mittleren Lungenfelder mit typischer perilymphatischer Verteilung der Granulome entlang der bronchovaskulären Bündel, subpleural und in den interlobulären Septen. Die Knötchengrösse variiert zwischen 1mm und über 5mm. Beim sog. “Sarcoid cluster sign” ordnen sich multiple nichtkonfluierende Mikronoduli als rundliche Gruppe in der peripheren nichtsubpleuralen Lunge an.
  • Solitäre oder multiple grosse Knoten (> 10mm) mit unscharfen Rändern und möglichen Einschmelzungen.
  • Milchglasartige Verdichtungen.
  • Alveoläre/azinäre Konsolidationen, zentral oder peripher.
  • Irreversible lungenfibrotische Veränderungen mit:
    • Architekturstörungen, hilifugalen groben unregelmässigen linearen Narbenstränge, verdickten Interlobien, Zysten, Bullae,                         
    • kompensatorischem Emphysem, Traktionsbronchiektasen, Honigwabenmuster (Endstadiumlunge), parahilären “progressiven massiven fibroseartigen” Konglomeraten, Narbenatelektase der  Oberlappen mit Kranialverziehung der Hili, Myzetomformationen (bei 10% der Patienten mit Endstadium-Sarkoidose und einer präexistenten Kaverne).

    c. Pulmonal arterielle Hypertonie, mit oder ohne Lungenfibrose.
Pleuraerguss, fokale pleurale Verdickungen, ein spontaner Pneumothorax, Kavernen, Myzetomformationen, Bronchusstenosen mit lobären/segmentalen Atelektasen sind atypische Manifestationen.

Das unterschiedliche Ausmass der pulmonalen Beteiligung wird gemäss konventionellem Thorax-Röntgenbild in fünf radiologische Typen bzw. Stadien (nach Siltzbach und Scadding) eingeteilt:
Röntgentyp 0: Normalbefund mit isolierter extapulmonaler Organmanifestation.
Röntgentyp 1: symmetrische bihiläre Lymphadenopathie (43%) ohne sichtbaren Befall des Lungengewebes.
Röntgentyp 2: bihiläre Lymphadenopathie mit diffusem Lungenbefall (41%).
Röntgentyp 3: Lungenbefall ohne Lymphadenopathie.
Röntgentyp 4: Lungenfibrose mit irreversiblem Lungenfunktionsverlust.

Im Verlauf der Erkrankung ist eine Remission sehr häufig. Deshalb hat die röntgenologische Klassifikation prognostische Bedeutung: Röntgentyp 1 und 2 haben die höchste Spontanremissionsrate (2/3 innert 2-5 Jahren). Allerdings kommt auch ein Uebergang in ein höheres Stadium vor mit Regredienz der Lymphknoten und progredienter Alteration des Lungenparenchyms. Entsteht bei insgesamt 10-30% der Patienten eine irreversible Lungenfibrose, so ist beim häufigsten Röntgentyp 1 nur in ca. 8% eine radiologische  Verschlechterung zu erwarten, beim Röntgentyp 2 in 21%, beim Röntgentyp 3 in 37%. Die Wahrscheinlichkeit einer Normalisierung der radiologischen Befunde nimmt vom Typ 1(60%) zum Typ 2 (31%) und Typ 3 (4%) ab.
Die Diagnose Sarkoidose ist dann zu stellen, wenn passende klinische und/oder radiologische Befunde vorliegen, gestützt durch den wegweisenden aber nicht spezifischen histopathologischen Nachweis von nichtverkäsenden Granulomen und zusammen mit der bronchoalveoläre Lavage (CD4/CD8-Zellquotient zugunsten der CD 4-positiven Zellen verschoben) und labortechnischen Untersuchungen (Biomarker wie ACE, Interleukin-2, LDH, Serum-Kalzium, Leukopenie, Lymphopenie) nach Ausschluss anderer granulomatöser Erkrankungen (insbesondere Tuberkulose und maligner Lymphome). Da in den allermeisten Fällen eine Lungen-Beteiligung vorliegt, kommt dem initialen konventionellen Röntgen-Thorax-Bild eine besondere Bedeutung zu. Zur besseren Charakterisierung der Veränderungen wird häufig auch eine thorakale Computertomographie (High resolution CT, HRCT) durchgeführt, insbesondere zur besseren Differenzierung von aktiven inflammatorischen vs. irreversiblen narbigen Veränderungen. Weitere Indikationen zur Durchführung einer HRCT-Untersuchung sind Situationen, in denen aufgrund einer extrapulmonalen Manifestation ein hoher Verdacht auf eine Sarkoidose besteht; bei normalem Röntgenbild können durch das HRCT eventuell pulmonale Veränderungen dokumentiert werden, die allenfalls einer Biopsie zugänglich sind. Weiter kann bei atypischen klinischen oder radiologischen Befunden mittels HRCT nach pathognomonischen Befunden gesucht werden.


Literatur

Criado, E., Sánchez, M., Ramírez, J., Arguis, P., de Caralt, T.M., Perea, R.J, Xaubet, A.
Pulmonary Sarcoidosis: Typical and Atypical Manifestations at High-Resolution CT with Pathologic Correlation.
RadioGraphics 2010; 30(6):1567–1586.

Fingera, R., Rodriguez, R., Schönegg, R., Kluckert, T., Brutsche, M.
Sarkoidose: ein klinisch orientierter Überblick.
Schweiz Med Forum   2013;13(13–14):265–270.

Koyama T, Ueda H, Togashi K, Umeoka S, Kataoka M, Nagai S.
Radiologic manifestations of sarcoidosis in various organs.
RadioGraphics 2004;24 (1):87–104.

Miller BH, Rosado-de-Christenson ML, McAdams HP, Fishback NF.
Thoracic sarcoidosis: radiologic-pathologic correlation.
RadioGraphics 1995;15(2): 421–437.

Rockoff SD, Rohatgi PK. Unusual manifestations of thoracic sarcoidosis.
AJR Am J Roentgenol 1985; 144(3):513–528

 

RFdM 2016-07 Bildbesprechung

30-jähriger Patient, Nichtraucher

Chronischer Reizhusten. Abklärung

Bildanalyse

pa-/ds-Bild: Inhomogene Verminderung  der Transparenz des Lungenparenchyms durch grobe retikulonoduläre interstitielle Strukturveränderungen unter Bevorzugung der mittleren und oberen Lungenfelder und fokale azinäre Parenchymkonsolidationen perihilär im Unterlappen bds..
Symmetrische polyzyklisch konturierte vergrösserte und verdichtete Hili bds., leichte Verbreiterung des oberen Mediastinums und weichteildichte Obliteration des subkarinalen Raums im Sinn einer Lymphadenopathie („Garland trias“ und „Doughnut sign“).
Zwerchstand und Form normal. Herz normal gross. Aortenkontur unauffällig. Skelettal keine Auffälligkeit.


Differentialdiagnose

Die radiologische Differentialdiagnose einer bihilären Lymphadenopathie umfasst unter anderem

  •     Sarkoidose.
  •     Tuberkulose.
  •     Bronchialkarzinom.
  •     Morbus Hodgkin.
  •     Non-Hodgkin-Lymphome.

Die radiologische Differentialdiagnose einer diffusen Lungenerkrankung mit einem gemischt alveolaren-interstitiellen Muster umfasst unter anderem:

  •     Bronchioloalveoläres Karzinom.
  •     Lymphangiosis neoplastica.
  •     Hypersensitive Pneumonitis (exogene allergische Alveolitis).
  •     Pneumocystis jirovecii Pneumonie (bes. bei AIDS).
  •     Kardiales Lungenödem.
  •     ARDS (acute respiratory distress syndrome).
  •     Sarkoidose.
  •     Tuberkulose.
  •     Pneumokoniosen (Silikose).
  •     Desquamative interstitielle Pneumonie, nicht spezifische intestitielle Pneumonie.
  •     Medikamentös, chemisch  induzierte Lungenerkrankungen (Bleomycin, Cyclophosphamide, Mitomycin; Amiodaron; Goldsalze; Busulfan, Hexamethonium).
  •     Atypische Pneumonie (Mycoplasma-, Cytomegalievirus-Pneumonie).
  • Strongyloidiasis.
  • Lungenblutung, rezidivierend oder persistierend (Goodpasture Syndrom, hämorrhagische Diathesen; idiopathische pulmonale Hämosiderose).


Diagnose
Sarkoidose mit hilärer und parenchymatöser Beteiligung ( Röntgentyp 2 )


Topiks
Die Sarkoidose (Synonym: Besnier-Boeck-Schaumann-Krankheit, Morbus Boeck) ist eine  entzündliche Multisystemerkrankung, deren Aetiologie noch unklar ist. Sie ist gekennzeichnet durch Bildung von nichtnekrotisierenden, epitheloidzelligen Granulomen im Bindegewebe der betroffenen Organen mit einer verstärkten Immunreaktion. Bevorzugt betroffen sind Lunge und lymphatisches System, aber auch jedes andere Organ kann in den Krankheitsprozess einbezogen sein. Klinisch manifestiert sich die Sarkoidose im frühen und mittleren Erwachsenenalter (Erkrankungsgipfel liegt zw. dem 20. und 40. Lebensjahre), Frauen sind häufiger betroffen als Männer, Schwarze mehr als andere Rassen. Hohe Krankheitszahlen bestehen in den USA (schwarze Bevölkerung), in Schweden und Island. Raucher erkranken seltener an Sarkoidose als Nichtraucher. In 5% der Fälle tritt die Sarkoidose familiär gehäuft auf. Die Prävalenz in Mitteleuropa beträgt 16 auf 100.000 Einwohner. Die Aussichten auf Heilung sind je nach Ausprägung der Erkrankung und Organbefall sehr unterschiedlich, in der Regel aber gut. Meist ist dieser Entzündungsprozess transient oder selbstlimitierend. Schwere Verläufe resultieren aus der Persistenz einer chronisch aktiven Erkrankung oder der Beteiligung des Herzens, des Nervensystems, der Augen, der Nieren und des Kehlkopfes. Weniger als 5% sterben an einer Sarkoidose durch das Auftreten einer Lungenfibrose mit respiratorischer Insuffizienz, einer kardialen oder neurologischen Mitbeteiligung oder einer pulmonal arteriellen Hypertonie.
Weil sich die Sarkoidose in jedem Organ manifestieren kann, ist die klinische Präsentation sehr variabel. Man unterscheidet eine zunächst akute Verlaufsform (30%) von einer oft schleichend einsetzenden chronischen (70% der Fälle).  Zur Zeit der Diagnose sind 30 – 60% der Patienten asymptomatisch. Da sich die Sarkoidose bei >90% intrathorakal manifestiert, sind Symptome wie unproduktiver Husten, Dyspnoe und thorakale Schmerzen häufig. Eine Hämoptoe tritt in 4% auf. Unspezifische Allgemeinsymptome wie Fieber, Gewichtsverlust, Nachtschweiss, chronische Fatigue, Malaise, Muskelschwäche und Anstrengungsintoleranz werden ebenfalls beschrieben.
Bei thorakaler Sarkoidose ist zum Zeitpunkt der Diagnose praktisch immer eine symmetrische, bilaterale Lymphknotenvergrösserung der bronchopulmonalen, tracheo-bronchialen und paratrachealen Lymphknotenstationen vorhanden, ohne (43%) oder mit Befall des Lungenparenchyms (41%). Eine unilaterale mediastinale oder hiläre Lymphadenopathie ist demgegenüber sehr selten (1-3%). Klassische Lungenbefunde der Sarkoidose sind noduläre Granulome in perilymphatischer Verteilung peribronchovaskulär, subpleural und interlobulär, unter Bevorzugung der mittleren und oberen Lungenfelder. Als reversible Lungenparenchymveränderungen gelten Mikro- und Makronoduli, alveoläre Konsolidationen, und Milchglastrübungen. Bei fortschreitender Fibrose werden die Strukturen gröber mit unregelmässigerer Verteilung, verbunden mit einer z.T. erheblichen Volumenminderung der Lunge. Das Endstadium entspricht der unspezifischen Wabenlunge.

Entsprechend vielgestaltig kann sich die thorakale Sarkoidose radiologisch präsentieren:
    a. intrathorakale Lymphadenopathie
        Symmetrischer Befund.
-  Lobulierte, vergrösserte und verdichtete Hili mit glatten Konturen, und abgrenzbar gegenüber den Herzkonturen.
-  Sog. „Doughnut sign“ durch hiläre und subkarinale Lymphknotenvergrösserungen (auf der seitlichen Thoraxaufnahme).
-  Verbreitertes oberes Mediastinum durch paratracheale Lymphknotenvergrösserungen (in der Regel rechts leichter identifizierbar als links).
-  Sog. “1-2-3 sign” = Garland Trias durch bihiläre und paratracheale Lymphknotenvergrösserungen
-  Fehlende Obliteration des vorderen Mediastinums bei absentem Mitbefall der retrosternalen Lymphknoten.
-  Regrediente bis stabile Lymphknotenvergrösserung mit Zunahme der interstitiellen Pneumopathie.
-  Amorphe, punktförmige, oder eierschalenartige Lymphknotenverkalkungen (20%,             meist spät im Verlauf der Krankheit).
    b. Sarkoidose des Lungenparenchyms

  • Symmetrischer interstitieller Befall mit nodulären, retikulonodulären oder  retikulären Strukturalterationen, diffus unter perihilären Bevorzugung der oberen und mittleren Lungenfelder mit typischer perilymphatischer Verteilung der Granulome entlang der bronchovaskulären Bündel, subpleural und in den interlobulären Septen. Die Knötchengrösse variiert zwischen 1mm und über 5mm. Beim sog. “Sarcoid cluster sign” ordnen sich multiple nichtkonfluierende Mikronoduli als rundliche Gruppe in der peripheren nichtsubpleuralen Lunge an.
  • Solitäre oder multiple grosse Knoten (> 10mm) mit unscharfen Rändern und möglichen Einschmelzungen.
  • Milchglasartige Verdichtungen.
  • Alveoläre/azinäre Konsolidationen, zentral oder peripher.
  • Irreversible lungenfibrotische Veränderungen mit:
    • Architekturstörungen, hilifugalen groben unregelmässigen linearen Narbenstränge, verdickten Interlobien, Zysten, Bullae,                         
    • kompensatorischem Emphysem, Traktionsbronchiektasen, Honigwabenmuster (Endstadiumlunge), parahilären “progressiven massiven fibroseartigen” Konglomeraten, Narbenatelektase der  Oberlappen mit Kranialverziehung der Hili, Myzetomformationen (bei 10% der Patienten mit Endstadium-Sarkoidose und einer präexistenten Kaverne).

    c. Pulmonal arterielle Hypertonie, mit oder ohne Lungenfibrose.
Pleuraerguss, fokale pleurale Verdickungen, ein spontaner Pneumothorax, Kavernen, Myzetomformationen, Bronchusstenosen mit lobären/segmentalen Atelektasen sind atypische Manifestationen.

Das unterschiedliche Ausmass der pulmonalen Beteiligung wird gemäss konventionellem Thorax-Röntgenbild in fünf radiologische Typen bzw. Stadien (nach Siltzbach und Scadding) eingeteilt:
Röntgentyp 0: Normalbefund mit isolierter extapulmonaler Organmanifestation.
Röntgentyp 1: symmetrische bihiläre Lymphadenopathie (43%) ohne sichtbaren Befall des Lungengewebes.
Röntgentyp 2: bihiläre Lymphadenopathie mit diffusem Lungenbefall (41%).
Röntgentyp 3: Lungenbefall ohne Lymphadenopathie.
Röntgentyp 4: Lungenfibrose mit irreversiblem Lungenfunktionsverlust.

Im Verlauf der Erkrankung ist eine Remission sehr häufig. Deshalb hat die röntgenologische Klassifikation prognostische Bedeutung: Röntgentyp 1 und 2 haben die höchste Spontanremissionsrate (2/3 innert 2-5 Jahren). Allerdings kommt auch ein Uebergang in ein höheres Stadium vor mit Regredienz der Lymphknoten und progredienter Alteration des Lungenparenchyms. Entsteht bei insgesamt 10-30% der Patienten eine irreversible Lungenfibrose, so ist beim häufigsten Röntgentyp 1 nur in ca. 8% eine radiologische  Verschlechterung zu erwarten, beim Röntgentyp 2 in 21%, beim Röntgentyp 3 in 37%. Die Wahrscheinlichkeit einer Normalisierung der radiologischen Befunde nimmt vom Typ 1(60%) zum Typ 2 (31%) und Typ 3 (4%) ab.
Die Diagnose Sarkoidose ist dann zu stellen, wenn passende klinische und/oder radiologische Befunde vorliegen, gestützt durch den wegweisenden aber nicht spezifischen histopathologischen Nachweis von nichtverkäsenden Granulomen und zusammen mit der bronchoalveoläre Lavage (CD4/CD8-Zellquotient zugunsten der CD 4-positiven Zellen verschoben) und labortechnischen Untersuchungen (Biomarker wie ACE, Interleukin-2, LDH, Serum-Kalzium, Leukopenie, Lymphopenie) nach Ausschluss anderer granulomatöser Erkrankungen (insbesondere Tuberkulose und maligner Lymphome). Da in den allermeisten Fällen eine Lungen-Beteiligung vorliegt, kommt dem initialen konventionellen Röntgen-Thorax-Bild eine besondere Bedeutung zu. Zur besseren Charakterisierung der Veränderungen wird häufig auch eine thorakale Computertomographie (High resolution CT, HRCT) durchgeführt, insbesondere zur besseren Differenzierung von aktiven inflammatorischen vs. irreversiblen narbigen Veränderungen. Weitere Indikationen zur Durchführung einer HRCT-Untersuchung sind Situationen, in denen aufgrund einer extrapulmonalen Manifestation ein hoher Verdacht auf eine Sarkoidose besteht; bei normalem Röntgenbild können durch das HRCT eventuell pulmonale Veränderungen dokumentiert werden, die allenfalls einer Biopsie zugänglich sind. Weiter kann bei atypischen klinischen oder radiologischen Befunden mittels HRCT nach pathognomonischen Befunden gesucht werden.


Literatur

Criado, E., Sánchez, M., Ramírez, J., Arguis, P., de Caralt, T.M., Perea, R.J, Xaubet, A.
Pulmonary Sarcoidosis: Typical and Atypical Manifestations at High-Resolution CT with Pathologic Correlation.
RadioGraphics 2010; 30(6):1567–1586.

Fingera, R., Rodriguez, R., Schönegg, R., Kluckert, T., Brutsche, M.
Sarkoidose: ein klinisch orientierter Überblick.
Schweiz Med Forum   2013;13(13–14):265–270.

Koyama T, Ueda H, Togashi K, Umeoka S, Kataoka M, Nagai S.
Radiologic manifestations of sarcoidosis in various organs.
RadioGraphics 2004;24 (1):87–104.

Miller BH, Rosado-de-Christenson ML, McAdams HP, Fishback NF.
Thoracic sarcoidosis: radiologic-pathologic correlation.
RadioGraphics 1995;15(2): 421–437.

Rockoff SD, Rohatgi PK. Unusual manifestations of thoracic sarcoidosis.
AJR Am J Roentgenol 1985; 144(3):513–528

[nbsp

RFdM 2016-10 Bildbesprechung

65-jähriger Patient.

Unklare Abdominalschmerzen. Abgeschwächte Darmgeräusche.

Bildanalyse
Die Abdomenübersichtsaufnahme im Liegen zeigt in Projektion auf den thorakoabdominalen Uebergang bilaterale vor allem auf dem Diaphragma und der zwerchfellnahen Pleura in Aufsicht dargestellte multiple Kalkeinlagerungen in unterschiedlicher Anordnung (linear, ringförmig, blattförmig). Der kostophrenische Winkel ist ausgespart.

Differentialdiagnose
Die radiologische Differentialdiagnose intrathorakaler extrapulmonaler Verkalkungen umfasst unter anderem
    altes Empyem
    Pleuritis tuberculosa
    Histoplasmose
    Parasitose (Cysticercose, Pentastomiasis)
    alter Hämatothorax
    asbestverursachte Pleuraplaques
    nach Talkumexposition, Talkpleurodese
    Hyperparathyroidismus (primär, sekundär)
    chronische Hämodialyse
    Mesotheliom
    Pleurametastasen (Mamma-, Hoden-, Schilddrüsenkarzinom)
    (extraskeletales Osteosarkom der Pleura)
    Pleuraplombe (Oleothorax)
    Thorakolithen

Diagnose
Asbestverursachte verkalkte Pleuraplaques.

Topiks
Asbest ist ein Sammelbegriff für bestimmte natürlich vorkommende, faserförmige Silikatminerale (Chrysotil = Weissasbest, Krokydolith= Blauasbest, Amosit=Braunasbest, Anthophyllit, Grunerit, Aktinolith). Eine Asbestexposition tritt dort auf, wo Asbest abgebaut oder verarbeitet wird, in Gebäuden mit Bauteilen aus Asbest oder in Entsorgungssituationen. Das Einatmen von Asbest kann beim Menschen fakultativ sowohl fibrogene als auch kanzerogene Wirkungen im Bereich der Lunge und Pleura hervorrufen. Massgebliche Faktoren sind Intensität und Dauer der Feinstaub-Exposition, das Zeitintervall seit der Asbestexposition, Faserkonfiguration und Fasertyp, persönliche genetische Disposition, und Kofaktoren (z.B. Rauchen). Bei geringer Staubexposition überwiegt die isolierte Erkrankung der Pleura, bei hoher Staubbelastung die als Asbestose bezeichnete diffuse interstitielle Lungenfibrose. Für die fibrogene Wirkung ist eine durchschnittliche Latenzzeit (Beginn der Exposition bis zur klinischen Manifestation) von mehr als 20 Jahre anzunehmen. Auf Grund der beruflichen Exposition sind Männer deutlich häufiger von asbestassoziierten Berufskrankheiten betroffen.

Das Spektrum asbestbedingter benigner Pleuraerkrankungen umfasst
    -  benigne exsudative Pleuraergüsse
    -  umschriebene Pleuraplaques;
    -  generalisierte (diffuse) Pleuraverdickungen (>5cm Durchmesser, >8cm in kraniokaudaler Ausdehnung, >3 mm Dicke, unscharf begrenzt, unregelmässige Konturen), mit und ohne subpleurale Lungenfibrose; mit und ohne Verwachsungen der Pleurablätter; mit und ohne Rundatelektase;
    -  recessale Verschwartungen im Sinn einer Hyalinosis complicata bei rezidivierenden asbestbedingten Ergüssen nach Ausschluss anderer Ursachen.

Pleuraplaques stellen eine charakteristische, wenn auch nicht spezifische Reaktion der Pleura auf jahrelang schwellende Reizungen durch inkorporierte Asbestfasern dar. Ihr Wachstum erfolgt langsam über Jahrzehnte. Sie sind die häufigste Manifestation nach einer Asbestexposition, haben keine maligne Entartungstendenz und sind meist vor Ausbildung einer asbestbedingten Lungenfibrose (Asbestose) nachweisbar. Je länger und schwerer die Asbestexposition, desto ausgedehnter sind die Plaques, aber bereits eine leichtgradige oder kurze Exposition kann zur Entwicklung von Pleuraplaques gelegentlich ausreichen.

Die Thoraxübersichtsaufnahme ist nach wie vor untrennbarer Bestandteil der Basisdiagnostik asbestassoziierter Pleura- und Lungenerkrankungen. Ihrer geringen Sensitivität und Spezifität wird durch den zunehmenden Einsatz der CT bei Frühformen und unklaren Fällen Rechnung getragen. Pleuraplaques sind inselartige, im Durchmesser 1-5cm grosse, umschriebene, im Profil flache oder erhabene, tafelbergähnliche bis plateau- oder spindelförmige, oft rippenparalelle fibröse Verdickungen des Bindegewebes der Pleura parietalis. Die Dicke variiert zwischen 0,2cm und 1cm. In der Regel sind sie multipel, bilateral und häufig symmetrisch entwickelt. Bevorzugte Lokalisationen sind die Pleura diaphragmatica des Zentrum semiovale und die kaudalen posterolateralen kostalen Abschnitte der parietalen Pleura in Höhe der 7. bis 10. Rippe. Fast nie sind Pleuraplaques vom parietalen Typ im Bereich des Apex und des costophrenischen Recessus lokalisiert. Nur selten ist die Pleura visceralis mitbetroffen (v.a. des kaudalen schrägen Interlobiums) und dann mit umschriebener subpleuraler Parenchymreaktion (subpleurale Fibrose, krähenfussartige Parenchymbänder). Im Laufe der Jahrzehnte können die Pleuraplaques weiter an Grösse zunehmen, und durch Konfluenz und Verkalkungen einen radiologischen Befundwandel bedingen. Plaqueverkalkungen sind häufig, im Verlauf bei mehr als 80% nachzuweisen, und besonders im Bereich der Pleura diaphragmatica charakteristisch. Pleuraplaques verkalken vorzugsweise im Zentrum der Plaque, stippchenförmig, später linear, spiralartig oder bandförmig und können en face ein “holly leaf” (Stechpalmenblatt) imitieren mit dichterer Verkalkung an den Verkalkungsrändern als im Verkalkungszentrum.


Literatur

Hering, K.G., Hofmann-Preiss, K.
Pneumokoniosen erkennen und klassifizieren.
Der Radiologe  2014; 54(12): 1189-1198.

Hieckel, H.-G., Hering, K.G.
Asbestverursachte Veränderungen am Thorax
Der Radiologe  2010; 50 (7): 623–634.

Rehbock, B., Hofmann-Preiß, K., Kraus, T.
Fallstricke in der radiologischen Diagnostik und Begutachtung der benignen asbestbedingten Erkrankungen des Thorax.
Fortschr Röntgenstr  2012; 184: 412–419.

Sargent, E.N., Felton, J.S., Barnes, L.T.
Calcified interlobar pleural plaques: visceral pleural involvement due to asbestos.
Radiology  1981; 140: 634

RFdM 2016-11 Bildbesprechung

45 jähriger Patient mit Hüftschmerzen links.

St.n. Hüftkopfnekrose rechts

Die zwei Röntgenaufnahmen wurden im Abstand von 4 Wochen angefertigt

BILDANALYSE
Hüftgelenke ap: Im Verlauf, bei bleibender regelrechter Artikulation, normalem Azetabulum und normaler Gelenkspaltbreite links, Entrundung und Abflachung der Kontur des fokal osteoporotisch/sklerotischen strukturalterierten linken Femurkopfes bei Neuauftreten einer subchondralen sichelförmigen Aufhellungszone parallel zur Femurkopfkontur mit segmentalem Absinken der Grenzlamelle laterokranial.
Stationärer postoperativ normaler Befund nach Implantation einer Hüfttotalendoprothese rechts.

DIFFERENTIALDIAGNOSE
Die radiologische Differentialdiagnose einer transparenten Spaltbildung parallel zur Gelenkoberfläche unterhalb der knöchernen Grenzlamelle umfasst unter anderem
    - Osteonekrose (aseptische Knochennekrose, avaskuläre Nekrose)
    - Osteochondritis dissecans
    - Subchondrale Insuffzienzfraktur (v.a. bei älteren, adipösen Frauen mit Osteoporose, selten bilateral)
    - Osteochondrale Fraktur des Femurkopfes (v.a. nach dorsaler Hüftgelenlsluxation)

DIAGNOSE
Adulte atraumatische Femurkopfnekrose links (ARCO-Stadium III C).
(Status nach Implantation einer Hüfttotalendoprothese rechts wegen Femurkopfnekrose rechts).

TOPICS
Unter Femurkopfnekrose sind alle erworbenen Erkrankungen des Femurkopfes zu verstehen, die durch eine verminderte lokale Durchblutung (durch Unterbrechung des arteriellen Zuflusses, venöse Stauung, intravaskuläre kapillare Okklusion oder intraossäre kapillare Tamponade) und einen intraossären Druckanstieg zu einer unterschiedlich grossen, meist partiellen epiphysären Nekrose des Femurkopfes und im zeitlichen Verlauf und stadienhaften Voranschreiten bis hin zu einem Einbruch der Gelenkfläche, zu einer verfrühten Coxarthrose und zur vollständigen  Zerstörung des Gelenkes führen. Typischerweise ist der gewichttragende anterosuperiore Anteil des Femurkopfes betroffen.
Die primäre, idiopathische Femurkopfnekrose (Aetiologie unbekannt) tritt gehäuft bei Männern (M:F = 4:1) im mittleren Lebensalter (zwischen dem 30. Und 50. Lebensjahr) auf, wobei in bis zu 50% beide Seiten betroffen sind, der Befall jedoch zeitversetzt auftreten kann. Häufige Ursachen für eine sekundäre Hüftkopfnekrose beim Erwachsenen sind:
•    Unfallverletzungen mit Schädigung der Hüftkopfgefäße z.B. nach Schenkelhalsbruch kopfnah (posttraumatische Hüftkopfnekrose)
•    alkoholbedingte Schädigung des Hüftkopfes (ethyltoxische Hüftkopfnekrose)
•    strahlungsbedingte Schädigung des Hüftkopfes (post radiatio Hüftkopfnekrose)
•    kortisonbedingte Knochenschädigung (Glukokortikoid bedingte Hüftkopfnekrose)
•    Zystostatika mit knochenschädigender Wirkung
•    Tauchschäden durch Gasbläschen bei zu schnellem Auftauchen (Caisson- oder Dekompressionskrankheit)
•    Berufserkrankung bei Tauchern und Bergbauarbeitern
•    stoffwechselbedingte Durchblutungsstörungen des Hüftkopfes (erhöhte Gallensäure, Blutzuckererhöhung bei Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörung, Hyperurikämie)
•    Nierenerkankungsbedingte Hüfterkrankung (Renale Hüftkopfnekrose)
•    gerinnungsstörungsbedingte Nekrose (auch eine längere Antikoagulantientherapie)
•    Blutzelltumoren
•    M. Gaucher, Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, Polyzythämie
•    Alkohol- und Nikotinabusus
•    Familiäre Thrombophilie
•    Schwangerschaftsassoziierte
•    Hypofibrinolyse
•    Proteolytische Enzyme (Pankreatitis, Schlangenbiss)
•    Infektionen (septische Knochennekrose)

Die Diagnose der avaskulären Femurkopfnekrose stützt sich auf das Vorhandensein von klinischen Symptomen, assoziierten Krankheitsbildern und Risikofaktoren sowie der Bildgebung. Unspezifische Symptome und eine zunächst unauffällige konventionell radiologische Bildgebung (Nativröntgen beider Hüften ap und axial, sowie ev. Lauenstein- und Schneideraufnahmen) können zu einer folgenschweren Verzögerung der Diagnosestellung und Einleitung der Therapie führen.
Konventionell-radiologische “Frühzeichen” der adulten Femurkopfnekrose fehlen. Auch bereits irreversible Frühzeichen einer Osteonekrose sind diskret und unspezifisch wie eine juxtaartikuläre fleckförmige Osteoporose, eine Spongiosasklerose (diffus oder lokalisiert, bandförmig oder irregulär geformte und unregelmässig verteilte Herde, manchmal vom Aspekt einer “Schneekappe”) und/oder  Geoden (“Zysten”) mit sklerotischem Randsaum. Die Fraktur der subchondralen Trabekel, erkennbar an einem transparenten Spalt oder einer sichelförmigen Aufhellungszone (“Crescent Zeichen”) parallel zur Gelenkoberfläche unterhalb der knöchernen Grenzlamelle stellt den ersten typischen radiologischen Hinweis auf eine Osteonekrose dar (markiert aber bereits ein fortgeschrittenes irreversibles Nekrose-Stadium). Bei fortschreitendem Verlauf kann sich der lineare bis keilförmige nekrotische Herd durch eine girlandenförmige röntgendichte sklerotische Linie von der Umgebung abgrenzen. Nach Kollaps des subchondralen nekrotischen Knochens folgen Entrundung des Hüftkopfes, Abflachung des kranialen Kopfsegmentes (mit Absinken der subchondralen Grenzlamelle) bis zur Fragmentation und Resorption (“bite sign”) des nekrotischen Knochens. Häufigste Spätfolgen sind die sekundäre Coxarthrosis deformans unter Einbezug des Azetabulums und ausgeprägte Schmerzen; viel seltener tritt als Komplikation die Gelenkknorpelnekrose mit rasch fortschreitented Gelenkspaltverschmälerung ohne marginale Osteophytenbildungen auf.
Da die konventionell-radiologischen Befunde einer Femurkopfnekrose wie gesagt erst in fortgeschrittenen Stadien zu erkennen sind, gilt heute die MRT als Goldstandard sowohl in der Früherkennung der Femurkopfnekrose als auch in der Beurteilung von Grösse und Lage der nekrotischen Läsion und damit der exakten Stadieneinteilung und Prognosestellung.
Um das Kranheitsstadium (und bei Verlaufsbeobachtungen ein Fortschreiten der Erkrankung) feststellen zu können und um die richtige Therapieoption zu wählen, wird i.a. die ARCO-Klassifikation (Association Research Circulation Osseous) zur Beurteilung der Bildgebung eingesetzt:

Stadium 0     

Anfangsstadium
Normalbefund im Röntgenbild, MRT und Szintigramm
Nekrosezeichen in der Histologie

Stadium-I reversibles Frühstadium
normales Röntgenbild/CT
pathologischer MRT- oder Szintigraphiebefund
Subklassifikation nach betroffenem Femurkopfanteil
(lateral, medial oder ventral) und Grösse der beteiligten
Stadium-II

- irreversibles Frühstadium
- im Röntgenbild Knochenstrukturveränderungen ohne Konturveränderungen des Femurkopfes (fokale Osteoporose, Osteosklerose, Zysten)
- normal weiter Gelenkspalt
- Femurkopfnekrose-spezifische MRT-Befunde
- Subklassifikation nach betroffenem Femurkopfanteil (lateral, medial oder zentral) und Grösse der beteiligten Femurkopfzirkumferenz (IIA < 15%, IIB 15-30%, IIC > 30%)

 

Stadium-III

- Uebergangsstadium
- im Röntgenbild Knochenstrukturveränderungen mit subchondraler Fraktur in Form einer sichelförmigen Aufhellungszone
(“crescent sign”)
- Kontur des Femurkopfes flacht sich ab
- normal weiter Gelenkspalt
- Subklassifikation nach betroffenem Femurkopfanteil (lateral, medial oder zentral) und Grösse der beteiligten Femurkopfzirkumferenz (IIIA < 15%, IIIB 15-30%, IIIC > 30%) und Ausmass der Kopfabflachung (IIIA < 2mm, IIIB 2-4mm, IIIC > 4mm)

Stadium-IV - Spätstadium
- Entwicklung einer Coxarthrosis deformans mit Azetabulumveränderungen
- Abflachung des Femurkopfes
- Gelenkspaltverschmälerung

  

 


LITERATUR

Gardeniers JWM: Report of the Committee of Staging and Nomenclature.
ARCO News Letter  1993; 5 (2): 79-82.

Ito, H., Matsuno, T., Minami, A.;  Relationship between bone marrow edema and development of symptoms in patients with osteonecrosis of the femoral head.
AJR Am J Roentgenol  2006; 186 (6): 1761-1770.
Kaushik, A.P., Das, A., Cui, Q.; Osteonecrosis of the femoral head: An update in year 2012.
World J Orthop  2012;  3 (5): 49–57.

Kramer, J., Scheurecker, G., Stöger, A., Huber, A., Hofmann, S.:  Hüftkopfnekrose.
Der Radiologe  2009; 49 (5): 410-418.

Martel, W., Sitterley, B.H.;  Roentgenologic manifestations of osteonecrosis.
AJR Am J Roentgenol 1969; 106: 509-522.

Pappas, J.N;  Signs in Imaging: The Musculoskeletal Crescent Sign.
Radiology  2000;  217: 213-214.

Watson, R.M., Roach, N.A., Dalinka, M.K;  Avascular necrosis and bone marrow edema syndrome.
Radiol Clin N Am  2004; 42 (1): 207-219.
Yamamoto, T.: Subchondral Insufficiency Fractures of the Femoral Head.
Clin Orthop Surg. 2012; 4(3): 173–180.

RFdM 2016-12 Bildbesprechung

50jähriger Patient

Dyspnoe, Fieber

Bildanalyse

Solitäre ca. 6,5 cm grosse gut umschriebene ovoide azinäre Konsolidation im peripheren, subpleuralen anterioren Oberlappensegment rechts, homogen weichteildicht mit etwas unscharfen unregelmässigen Konturen. Kleine Pleuraergüsse mit partieller Obliteration des Sinus phrenicocostalis dorsal bds..
Normale Herzgrösse und –konfiguration, reguläre Lungendurchblutung.


Differentialdiagnose

Die radiologische Differentialdiagnose einer solitären über 4 cm grossen rundlichen pulmonalen Masse ist umfangreich. Die häufigsten Ursachen sind:
    
    Beim Kind:
                Bronchogene Zyste
                Neuroblastom
                Zystisch adenomatoide Malformation der Lunge (Typ III)
                Lungenmetastase
                Solitärer fibröser Tumor der Pleura
                Lungenabszess (Anaerobier, Aerobier, Pilze)
                Rundpneumonie
  

    Beim Erwachsenen:
                Bronchuskarzinom
                Lungenmetastase

                Bronchogene Zyste
                Hamartom
                Chondrom
                Solitärer fibröser Tumor der Pleura
                Lungenabszess (Anaerobier, Aerobier, Pilze)
                Rundatelektase
                Strahlenpneumonie
                Pulmonaler Pseudotumor

Diagnose

Rundpneumonie im anterioren Segment des rechten Lungenoberlappens.
(Unter antibiotischer Therapie Befundrückbildung mit residueller kleiner Narbe)

Topiks
Unter einer Rundpneumonie wird eine fokale nichtsegmentale alveoläre akute infektiöse primäre Lungenentzündung verstanden. Sie ist selten (1% aller Pneumoniefälle) und in der Mehrzahl durch Streptococcus pneumoniae verursacht. Weitere Erreger sind Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Chlamydophila psittaci, Mycoplasma pneumoniae, Nocardia, Aspergillus und Coronavirus; bei Erwachsenen v.a. Coxiella burnetii und Legionella pneumophila.
Sie kann akut oder subakut mit Fieber, Husten, Dyspnoe und Thoraxschmerzen einsetzen, mehrheitlich sind die Erstsymptome uncharakteristisch. Der Verlauf ist im allgemeinen und in Abhängigkeit von der Erregervirulenz, dem Patientenalter und der Immunkompetenz benigne mit klinischer und radiologischer Rückbildung des infektiösen Lungenprozesses unter antibiotischer Therapie.
Die Rundpneumonie ist rechts (69%) häufiger als links lokalisiert, überwiegend im Unterlappen, superior und dorsal, mit oder ohne hiläre Lymphadenopathie. Sie tritt meistens solitär auf (98%), manchmal mit Satelittenläsionen. Multiple und bilaterale Manifestationen sind sehr selten. Die Grösse ist variabel und reicht vom kleinen dichten Rundherd ( 3cm) bis zur grossen Raumforderung oder Masse (5-10 cm). Die Herdpneumonie ist im Röntgenbild gewöhnlich gut umschrieben, subpleural gelegen, rund oder oval konfiguriert und homogen weichteildicht. Bis 17% haben ein Pneumobronchogramm; Verkalkungen und Einschmelzungen sind ungewöhnlich. Die Ränder können glatt sein, manchmal lobuliert, oder unscharf, irregular, ev. mit Spikulae. Begleitende Pleuraergüsse treten in 10-30% auf.
Die Pathogenese der Rundpneumonie ist unklar. Ihr überwiegendes Auftreten im Kindesalter (90% der Fälle unter 12 Jahre) spricht für die Hypothese, dass die noch unterentwickelten Kohn`schen Poren und das Fehlen Lambert`scher Kanäle für die radiologische atypische nichtsegmentale Anordnung und die sphärische Form der pulmonalen Exsudation verantwortlich sind. Die beim Erwachsenen nur sehr selten zu beobachtende Rundpneumonie könnte einen temporären radiologischen Befund im Frühstadium einer Lobärpneumonie oder den Restbefund nach partieller Rückbildung einer diffusen Pneumonie darstellen.


Literatur

Burke, A.C., Gran, A., Simon, J.: Round Pneumonia in a 50-Year-Old Man.
Respiratory Care  2013; 58 (7): e80-e82.

Kim, Y.W., Donnelly, L.F.: Round pneumonia: imaging findings in a large series of children.
Pediatr Radiol. 2007; 37 (12): 1235-1240.

Wagner, A.L., Szabunio, M., Hazlett, K.S. et-al.: Radiologic manifestations of round pneumonia in adults.
AJR Am J Roentgenol. 1998; 170 (3): 723-726.

Zhang, Y., Yu, Y.-S., Tang, Z.-H., Chen, X.-H., Zang, G.-Q.:  Round Pneumonia in an adult.
Southeast Asian J Trop Med Public Heath  2014; 45 (1): 207-213.

schliessen